梅毒皮疹图片展示 揭秘梅毒的病因及其临床表现
梅毒是由苍白螺旋体引起的传染病。主要通过性交传染,是性传播疾病。分3期:一期梅毒。即硬下疳 ,潜伏期2~4周,外生殖器部位发生暗红色硬肿块 、浅溃疡 ,有软骨样硬度,周围淋巴结肿大。二期梅毒。在一期梅毒 1~2 个月之后,全身皮肤、粘膜发生对称泛发皮疹、斑疹、丘疹、脓疱疹等。
粘膜可发生粘膜斑、扁平湿疣,传染性强。三期梅毒。发生在感染后2~3年乃至10年,皮肤为树胶样肿,还可涉及骨、关节、心、血管,表现为主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤等,侵及神经为脊髓痨 ,全身麻痹 ( 麻痹性痴呆 )。梅毒一般在感染后7-10周也可半年后出现二期梅毒的表现。早期症状为流感样综合征、全身淋巴结肿大,随之出现皮肤粘膜疹为主的临床表现。
发病特征
梅毒皮疹呈多种多样,可类似许多皮肤病,其皮损总的特点为缺乏自觉症状或症状轻微,皮疹泛发对称,常累及掌跖。一般皮疹主要为全身对称性广泛分布的红色斑疹,呈卵圆形,大似黄豆,互不融合,可于数日或数周内消褪。另外皮疹可呈紫铜色丘疹,又名丘疹型梅毒疹。丘疹质坚硬,皮疹泛发全身,密集分布,互不融合,数周后可消祖。若丘疹中心坏死可形成脓疮,即脓疮型梅毒疹,其损害数目少。
病例分析
鲍温样丘疹病很少见,发生于男女外生殖器部位的鲍温样丘疹病是一种较少见的疾病。但近10余年来,随着性病、特别是尖锐湿疣发病率的大幅度上升,该病的发病有增多趋势。在临床上该病常与尖锐湿疣中的丘疹型混淆,并易造成误诊。
病因
鲍温样丘疹病的病因尚不完全清楚。目前认为有以下几种可能的因素:
HPV感染:在鲍温样丘疹病患者中,尽管只有V4的病例检出了病毒颗粒,少数病例的细胞核内有乳头瘤病毒抗原存在,但用电镜检查已证明HPV的病因学作用。目前越来越多的研究资料表明鲍温样丘疹病与HPV感染有密切关系。在几十种HPV亚型中与该病有关的HPV亚型就有HPV6、11、16、18、31、32、33、34、35、39、42、48、49、51型和HPV54型等,但以HPVl6型最为常见,有报告达63%。因此,现在认为鲍温样丘疹病是一种主要由HPV感染引起的疾病。然而,有些病例确无HPV感染的证据。
念珠菌感染和其他感染如疱疹病毒感染等。
不同的刺激因子作用于良性原发损害继而发生本病。
此外,由于极少数病例常伴有其他性病如尖锐湿疣等,因此该病的发病常与性接触传染相联系。
临床表现
生殖器鲍温样丘疹病主要发生于30岁左右的青年男女。损害位于男性和女性外生殖器部位。原发损害为丘疹,直径2-10mm,数个或更多。丘疹顶扁平或呈半球状,散在分布,少数可融合成斑块。颜色可呈淡红色、肤色、褐色、紫罗蓝色、淡棕色或色素沉着性。表面大多尚光滑,有些可有少量细薄鳞屑或呈轻度疣状。在男性损害主要发生于y.j、包皮、龟头和/或系带处,少数见于阴囊。在女性损害主要见于大阴唇、小阴唇、会阴部,此外,阴道口、腹股沟、耻部有毛部皮肤和肛门周围皮肤也可发生。患者多数无明显自觉症状,但有少数患者可有瘙痒。
组织病理学检查
鲍温样丘疹病在组织病理学上类似于鲍温病,其特征为表皮呈银屑病样增生,角化过度,伴灶性角化不全,明显的肉芽肿灶,细胞极性消失,非典型的核分裂,以及具有角化不良的多核、坏死、不典型的角朊细胞。真皮乳头层水肿,毛细血管弯曲扩张,周围有慢性炎症细胞浸润。陈晓端等观察15例鲍温样丘疹病的病理结果表现为:镜下见表皮角化不全,棘层可见轻至重度不典型增生,表面为细胞大小不一、核染色加深、核分裂像易见,可见不对称分裂像,表层内有少数散在分布的凹空细胞,部分钉突向下延伸增宽。
鉴别诊断要点
鲍温样丘疹病与丘疹型尖锐湿疣的主要鉴别点在于:临床表现:鲍温样丘疹病的损害多为多发性,且多单个散在发生,其表画尚平滑,颜色多为淡红色、褐色、紫罗蓝色或棕色,受磨擦后不易出血,其损害增长速度缓慢,多增长到一定程度后停止增长,而丘疹型尖锐湿疣多趋于群集发生,仔细观察表面粗糙不平,损害呈淡红色,受磨擦后易出血,其损害增长速度较快,并不断增大。醋酸试验:鲍温样丘疹病醋酸试验为阴性,而丘疹型尖锐湿疣则多为阳性。组织病理学特征:见前述
治疗
鲍温样丘疹病绝大多数经过良性,一般不必进行特殊处理,但保持局部清洁、干燥实属重要。尽管本病可望自行清退或损害受到某些损伤等刺激后逐渐消退,但本病也可发展成为鲍温病,故对此类病人要注意观察。 根据病理结果,诊断是鲍温样丘疹病。怎么还有人在说是梅毒?梅毒的确诊主要靠血清TPPA和RPR。软下疳表现为浅表的溃疡。