多卵巢综合症的症状展现 分析此病的病因及治疗方案
多囊卵巢综合征（PCOS）是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。因持续无排卵，严重情况下会使子宫内膜过度增生，增加子宫内膜癌的风险。治疗方案选择非常复杂，针对不同症状改善和生育要求而不同。需要长期的关注。
临床表现
1.月经异常
月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经。
2.多毛
较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、y.t肥大、出现喉结等男性化征象。
3.不孕
由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
4.肥胖
体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。
5.黑棘皮症
阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤褶皱部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。
6.卵巢增大
少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需b超检查确定。
7.雌激素作用
因无排卵，无法产生孕激素，如长期多量雌激素刺激子宫内膜可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变等。
病因
PCOS的病因尚不清楚，涉及的病理机制非常复杂。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。
1.遗传学因素
PCOS是一种常染色体显性遗传，或X—连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO/46，XX/46，XXq和46，XXq。
2.肾上腺初现假说
PCOS起源于青春期前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
中医认为本病主要是因肾虚、痰湿、气滞血瘀、肝经湿热等导致的肾-天癸-冲任-胞宫轴功能失调，致使月经停闭、不孕等。
治疗
1.肥胖与胰岛素抵抗
增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。二甲双胍治疗，伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地降低体重，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可恢复月经（25%）与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。
2.药物诱导排卵
（1）氯米芬是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比例。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。服用本药后，卵巢因过度刺激而增大（13.6%），血管舒张而有阵热感（10.4%）、腹部不适（5.5%）、视力模糊（1.5%）或有皮疹和轻度脱发等副作用。
