解答后循环缺血诊断标准 找准病因治疗是关键

后循环缺血是指后循环的颈动脉系统短暂性缺血发作(TIA)和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。后循环缺血的认识历史:上世纪50年代，发现一些TIA患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞，推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为\"颈动脉供血不足\"。将此概念引申到后循环，产生了\"椎基底动脉供血不足\"的概念。 可见，经典的椎基底动脉供血不足概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。20世纪70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，\"颈动脉供血不足\"概念即不再使用。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，椎基底动脉供血不足概念仍被广泛使用，并产生一些不确切的认识:如多将头晕、眩晕归咎于椎基底动脉供血不足;将颈椎骨质增生当作椎基底动脉供血不足的重要病因;更有将椎基底动脉供血不足的概念泛化，认为它是一种既非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤为严重，导致椎基底动脉供血不足概念不清、诊断标准不明、处置不规范。

病因机制

（1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。

（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。

危险因素

与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状主要原因

以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：（1）PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。（2）病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。（3）在203例连续的椎动脉动态造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。（4）对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5％有颈外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9％有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异

临床表现

脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。

PCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶，Horner综合症等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。

常见的PCI类型有TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍－拙手综合征、纯感觉性卒中等）。

目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中预后好者达79％。

误认为缺血的临床表现

脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在NEMC-PCR中，仅不到1％的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。

在NEMC-PCR中，没一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现

评估诊断

详细的病史，体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别仔细地了解

病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济失调的检查。

对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要时MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响。诊断价值不大，只适用于排除血和不能进行MRI检查的患者。

应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。

心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。

颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。

急性治疗

目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。

应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。

对起病3小时的合适患者可以开展静脉rt－PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。

对所有不合适溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100－300mg/d治疗。

其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。

预防措施

对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。

鉴于约40％的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。

单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。

应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效

除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。