腮腺炎病毒发病机制是什么? 其3大发病机制及概述的介绍
发病机制
1、多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增殖后再进入血循环形成病毒血症累及其他组织。各种腺组织如睾丸卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中可能分离出病原体。
2、腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象腮腺思周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多但分泌量则较正常减少。
3、由于腮腺导管的部分阻塞使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。
概述
1、腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原体，属副粘病毒科。腮腺炎病毒为球形，核衣壳呈螺旋对称，有包膜。包膜上有血凝素-神经氨酸酶刺突和融合因子刺突。基因组为单负链RNA.腮腺炎病毒可在鸡胚羊膜腔或鸡胚细胞中增殖，可出现细胞融合，但细胞病变不明显。腮腺炎病毒仅有一个血清型。抵抗力较弱，56℃ 30分钟 可被灭活，对紫外线及脂溶剂敏感。
2、人是腮腺炎病毒惟一宿主，病毒经飞沫传播，易感者为学龄期儿童，好发于冬春季节。本病潜伏期约2～3周，病毒侵入呼吸道上皮细胞和局部淋巴结内增殖后，进入血流，然后经血流侵入腮腺及其它腺体器官如睾丸、卵巢、胰腺、肾脏和中枢神经系统等。临床表现主要为一侧或双侧腮腺肿大，伴发热、乏力、肌肉疼痛等。病程1～2周，青春期感染者易并发睾丸炎（20%）或卵巢炎（5%），约0.1%的患儿可并发病毒性脑膜炎。并发睾丸炎者可导致男性不育症，腮腺炎也是导致儿童期获得性耳聋的常见原因。腮腺炎病后可获牢固的免疫力。典型腮腺炎病例无需作实验室检查。必要时，可作病毒分离或血清学试验以明确诊断。
3、对于腮腺炎患者应及时隔离，防止传播。疫苗接种是有效的预防措施。目前我国使用的为S97株减毒活疫苗，免疫效果良好，90%出现抗体。美国等已研制出腮腺炎病毒—麻疹病毒—风疹病毒三联疫苗，我国的三联疫苗已研制出，并已加入国家预防免疫计划。
