高血压药物的选择 了解自身情况选择适合药物

人的血液输送到全身各部位需要一定的压力，这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压 。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。体循环动脉血压简称“血压”（blood pressure，BP）。血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic blood pressure ，SBP ）。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。

正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。

高血压药物分为五类：

1。肾素--血管紧张素系统抑制药：比如ACE抑制药：洛汀新等。AT1受体阻断药：代文等。

2。钙通道阻滞药：络活喜等

3。利尿药：hydrochlorothiazide等

4。交感神经抑制药：可乐定（clonidine）等。

5。血管扩张药：硝普钠等

病因

1.习惯因素遗传

大约半数高血压患者有家族史。

2.环境因素

3.年龄

发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

4.其他

肥胖者发病率高；避孕药；睡眠呼吸暂停低通气综合征。

分类

临床上高血压可分为两类：

1.原发性高血压

是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。

2.继发性高血压

又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。

临床表现

高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。

治疗

1.治疗目的及原则

降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。

（1）改善生活行为减轻体重。减少钠盐摄入。补充钙和钾盐。减少脂肪摄入。增加运动。戒烟、限制饮酒。

（2）血压控制标准个体化由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

（3）多重心血管危险因素协同控制降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。

2.降压药物治疗

（1）降压药物种类利尿药。β受体阻滞剂。钙通道阻滞剂。血管紧张素转换酶抑制剂。血管紧张素II受体阻滞剂。

（2）治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等。治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临床实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应等，都会影响降压药的选择。2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗。

血压调节机制

在整体情况下，影响血压的主要因 素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平 衡等 因素的影 响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照 调节恢复 的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。

快速调节机制

作用迅速，在血压突然 改变数秒钟后就开始作用。包括动脉压力感受器反射，即减压反射；中枢神经系统缺血性升压反射（通过交感缩血 管神经的作用）；化学感受器引起的反射（血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉 体的化 学感受器所引起的加压反射）。

血压变动数分钟后其它 调节 机制开始活动，包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制；血管应力性舒张反应（血压改变后血管口径 也相应改变 以适 应可以利用的血量）；从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。

长期调节机制

血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的 血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压 下降 时，肾的 泌尿量减少，体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出 量 都 增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。