弱视是什么原因引起的呢？ 揭示弱视的3个发病机制
弱视(amblyopia)是眼科临床常见的儿童眼病，眼部内外没有器质性病变而矫正视力达不到正常(低于0.9)者称为弱视，弱视与斜视有密切关系，单眼偏斜可致该眼弱视，而弱视又可形成斜视。对弱视的研究除眼科的诊断，治疗及预防外，还涉及到生理学、物理学，心理学等相关学科。
弱视眼与正常眼视力界限并不十分明确，有的病人主诉视力下降，但客观检查，视力仍然1.0或1.2。这可能是患者与自己以前视力相比而感到视力下降。此外，可能在中心窝的视细胞或其后的传导系统有某些障碍，有极小的中心暗点，自觉有视力障碍，而在客观上查不出。
发病机制
1.视觉剥夺 Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变，这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞，视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化，被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小，Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣，各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。
鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以von Noorden等用猴做实验，有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视;②猴的视觉系统同人一样，只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视;③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼，总之，弱视的发病机制极为复杂，为了简化问题，von Noorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：①某些实验动物的视觉系统，在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;
②在这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的，行为的，生理学及组织学异常，von Noorden称这一型异常为视觉剥夺综合征，在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺，单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟，它们都同样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能形成清晰物像，屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度远视的双眼物像也是模糊的，在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的，因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。
2.双眼相互作用 在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用，在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态，在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍，这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争，在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争，动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的，双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障，致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果;而由于斜视，屈光参差，单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。
3.脑皮质主动抑制 近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。
(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用，例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%，这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能，摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。
(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用，实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复，可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐，在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。
