慢性乙肝病毒感染的相关知识 对其你懂多少？

基本信息

西医学名

慢性病毒性乙型肝炎

主要病因

感染乙肝病毒，乙肝病毒检测为阳性

中医学名

乙肝

英文名称

Chronic viral hepatitis

传染性

较强

传播途径

主要通过血液、母婴垂直传播及性传播

所属科室

感染科

发病部位

肝脏

主要症状

乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状

慢性乙型肝炎

临床特征：由急性乙型肝炎慢性化的慢性乙型肝炎很少，转为慢性肝炎的急性期常是轻症。急剧发病的急性乙型肝炎很少慢性化；生存下来的暴发性乙型肝炎几乎均可完全恢复。 很少数慢性乙型肝炎由急性乙型肝炎迁延转化；绝大多数由慢性无症状HbsAg携带者(AsC)发展而来，就这一点而言，可以认为慢性无症状携带是慢性乙型肝炎的“潜伏期”；但也有发病即是慢性乙型肝炎表现的所谓原发性慢性乙型肝炎。

世界各地HBV感染的表现不同。我国因多在婴幼儿期感染而免疫耐受，表现长时期的病毒血症而病变轻微。

临床稳定的病人也可复发加重，常与HBe血清转换和病毒清除相关。

慢性乙型肝炎常表现“沉默”，临床表现并不经常与病变的重度一致。即使已发展为失代偿的慢性肝病，也常无急性发作的过去史。

折叠编辑本段主要类型

慢性乙型肝炎的分型：1968年主要基于界面性炎症(碎屑样坏死)，强调将慢性迁延性肝炎(CPH)和慢性活动性肝炎(CAH)清楚分开，认为两者的临床过程、治疗和预后都不相同。当前，绝大多数慢性肝炎的病原学可以确诊，病原学，而非病理学是决定病变继续发展和特异治疗的最重要因素。即使是基于病理的正确诊断，也只是当时的诊断；在感染—免疫状态改变时，两者是可以相互转变的。而且，现在了解对疾病发展更重要的是桥样融合性坏死，而非过去认为的界面性炎症。病变活动性是宿主免疫对复制病毒及其抗原的应答状态，病毒复制启动病变活动。在相对免疫耐受时一般为非活动性病变；当免疫耐受性消失时病变激活，可由CPH进展为CAH。在复制病毒清除、抗HBe血清转换后，炎症活动亦随之静息而好转为CPH。但如有HBV变异，抗HBe转换后仍有病毒复制，同样可出现CAH。以后如宿主对变异毒株重新建立免疫体系，也可清除复制病毒而使活动病变静息[4]。

CPH和CAH不是固定的诊断，1994年洛杉矶世界消化病会议上国际工作小组建议废除。过去分类的主要问题是将CPH和CAH独立化，现按病变的发展分级和分期，并据此将病情的程度分度[5]。

折叠编辑本段典型症状

1、急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急慢性乙型肝炎

慢性乙型肝炎

性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现[6]。

2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。

轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。

中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

3、重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等)

4、淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。

5、肝炎肝硬化：

①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。

活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。

静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。

②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。

代偿性肝硬化：ALB≧35g/L，TBil﹤35μmol/L，PTA﹥60%。可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血[7]。

失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB﹤35 g/L，白蛋白/球蛋白(A/G)﹤1.0，TBil﹥35μmol/L，PTA﹤60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

折叠编辑本段临床诊断

有乙型肝炎或HBsAg 阳性史超过6 个月，现HBsAg 和 (或) HBV DNA 仍为阳性者，可诊断为慢性HBV 感染。根据HBV 感染者的[2]血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV 感染分为：

(一) 慢性乙型肝炎

1．HBeAg 阳性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 阳性，抗-HBe 阴性，血清ALT 持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。

2．HBeAg 阴性慢性乙型肝炎血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 持续阴性，抗-HBe 阳性或阴性，血清ALT 持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。

根据生化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度 (见2000 年《病毒性肝炎防治方案》[32])

(二) 乙型肝炎肝硬化

乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断[8]。

1．代偿期肝硬化一般属Child-Pugh A 级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT 和AST 可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。

2．失代偿期肝硬化一般属Child-Pugh B 、C 级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白＜35g/L，胆红素＞35μ mol/L，ALT 和AST 不同程度升高，凝血酶原活动度 (PTA) <60% 。亦可参照2001 年《病毒性肝炎防治方案》将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期[32]。

(三) 携带者

1．慢性HBV 携带者血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 或慢性乙型肝炎

慢性乙型肝炎

抗-HBe 阳性，但1 年内连续随访3 次以上，血清ALT 和AST 均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。对血清HBV DNA 阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。

2．非活动性HBsAg 携带者血清HBsAg 阳性、HBeAg 阴性、抗-HBe 阳性或阴性，HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于最低检测限，1 年内连续随访3 次以上，ALT 均在正常范围。肝组织学 检查显示：Knodell 肝炎活动指数( HAI) <4 或其他的半定量计分系统病变轻微。

(四) 隐匿性慢性乙型肝炎

血清HBsAg 阴性，但血清和 (或) 肝组织中HBV DNA 阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe 和 (或) 抗-HBc 阳性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA 阳性外，其余HBV 血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

治疗目标

慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。