人乳瘤病毒阳性是什么 了解常识保护个人健康

人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovavirida,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病e乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮，HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”变称为“乳头瘤”。

预防疫苗折叠

全球首支HPV疫苗已2006年在美国上市，7年间，100多个国家应用HPV疫苗，大幅降低HPV患病率和癌前病变发生率，HPV疫苗在中国的上市审批也已进入三期临床试验阶段，已上市两种HPV疫苗，一种是四价疫苗，针对HPV-6、HPV-11、HPV-16和HPV-18这4型病毒；另一种是二价疫苗，只针对HPV-16和HPV-18，其中HPV-16和HPV-18都是会引起宫颈癌的高危型HPV。

疫苗并未在中国内地上市，接种疫苗需通过美亚预约网预约赴港进行。

hpv疫苗能预防包括hpv6,11,16,18在内的四种亚型，同时防止由这四种病毒引起的子宫颈癌、阴道癌、外阴癌以及生殖器官湿疣等相关疾病。

预防HPV感染最好的办法是不与任何的生殖器接触，但这是很难办到的，即使戴了避孕套，未被避孕套覆盖的区域也可能造成感染。据悉，女生如果大学一年换一个男朋友，毕业时被HPV感染的概率超过85%。 一个简单可行的办法是，与自己的性伴侣保持长期、固定的关系是最大限度地预防生殖器HPV感染的有效措施。然而，即便如此还是很难明确性伴侣以前是否感染过。

现患率

有关HPV感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的HPV检测技术、检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的HPV感染阳性率高低不一。通过检测HPV DNA的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用PCR法结果更高。对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为4个）进行检查结果显示，PCR法检测结果为46%，而斑点印迹杂交法仅为11%，可见检测方法影响着HPV感染的检出。Melkert.的实验中用PCR法检出在普通妇女中为4.1%；Herrero报道在Costa Rica农村地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染阳性率为16%。许多研究应用HC法检测HPV DNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。Clavel C等用HC-II法检测1,518名15-72岁妇女HPV感染状况，结果发现HPV感染的阳性率为22.3%。

病原特征

HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。

直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状DNA分子。

具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。

具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。

不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。

根据HPV的同源性，已发现120多种型别。

关系

临床诊断 好发部位 主要HPV型别

寻常疣 手、足 HPV1、2 、4、7

扁平疣 颜面、手、足 HPV3、10、28、41 ①疣状表皮发育不良（EV）-HPV相关型： HPV5、8、9、12、14、15、17、19-25等。

② 生殖道癌前病变/癌-HPV型：HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59等。

疣角关系

皮角是一个临床病名，多在其它皮肤病基础上发生。

引起皮角的基础疾病有：寻常疣、脂溢性角化病、汗孔角化病、疣状痣、角化棘皮瘤、外毛根鞘瘤、倒置性毛囊角化病、基底细胞上皮瘤、皮脂腺腺瘤、良性血管瘤、日光角化病、早期皮肤鳞癌等。皮角的基础疾病中寻常疣占15-23%；约50%的皮角发生于良性损害之上，23-37%发生于光线性角化（癌前病变）损害之上，16-20%发生于恶性损害之上。

与恶性病变或癌前病变相关联的皮角具有以下4种特征：

①皮角基底呈恶性病变或癌前病变者平均年龄比良性病变者大8．9岁；

②男性更易发生；

③恶性或癌前病变的70%以上发生于鼻部、耳廓、手背、头皮、前臂和面部；

④几何形态呈宽基底、低高度的皮角损害。

免疫关系

一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。 免疫逃逸机制 /“击中-逃逸”机制

机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染。但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中，形成了从天然免疫(炎症反应,细胞因子如干扰素、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕获及呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次免疫逃逸机制。因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾病。

从天然免疫的逃逸机制：

①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显著的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。

②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。

从获得性免疫的逃逸机制：

① 在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞（LC）数量减少、结构发生改变，造成HPV抗原提呈障碍。

② 。LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中, 位于胞核中，而且呈低水平表达；晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小。

③HPV衣壳抗原，尤其是E7可以降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。

④ HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用