谨慎预防肾性高血压 深入了解两种肾高血压并做好预防
肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。 病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病
变和肾动脉病变引起的血压升高。
对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
疾病病因
肾动脉本身病变
1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；
2.肾动脉纤维组织增生；
3.非特异性大动脉炎；
4.先天性肾动脉异常；
5.肾动脉瘤，获得性或先天性；
6.结节性动脉周围炎；
7.肾动脉周围栓塞；
8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；
9.梅毒性肾动脉炎；
10.血栓性肾动脉炎；
11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；
12.肾蒂扭曲；
13.肾动静脉瘘；
14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
肾动脉受压迫
1.腹主动脉瘤；
2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。
临床
临床症状
1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：
a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；
b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1．5～2．0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；
c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；
d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低；
e．超声波显示患肾较小。
f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
临床特点
引起肾实质性高血压的疾病有：
1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；
2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；
3.多囊肾；
4.先天性肾发育不全；
5.慢性肾盂肾炎；
6.放射性肾炎；
7.肾结核；
8.巨大肾积水；
9.肾肿瘤；
10.肾结石；
11.肾淀粉样变；
12.肾髓质囊肿病。
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。
