破伤风是怎么引起的 如何治疗破伤风

破伤风的病因

局部伤口（30%）：

破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后，一切开放性损伤如炎器伤，开放性骨折，烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风，破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产;并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后，伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强，数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素，因此，当伤口窄深，缺血，坏死组织多，引流不畅，并混，破伤风便容易发生，泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。

其他因素（30%）：

破伤风梭菌（Clostridium tetani）属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧，长为2——5μm，宽0.3——0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动，革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性，破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死，当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状，破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死，破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素（tetanoSPAsmin），破伤风溶血素（tetanolysin），和纤维蛋白溶酶（fibrinolysin），除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质（两条肽链：重链105×103;轻链55×103），不耐热，65℃ 30min即被破坏，其轻链为毒性部分，为锌内肽酶（zinc endopeptidase）;重链（H链）具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

交感神经抑制（25%）：

破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖，其致病作用主要由产生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和，破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖，如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖，细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素，毒素先与神经末梢的神经节苷脂（ganglioside）结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞，毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经，正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质（甘氨酸和γ-氨基丁酸），抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调，同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋，破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩，此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

破伤风杆菌侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌（Clostridium tetani）侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。

破伤风西医治疗方法

一、治疗

具有明确外伤史及典型临床表现的破伤风患者，一般均能及时诊断。因而，治疗是否适当为直接影响破伤风预后的关键。在破伤风的治疗中，彻底的伤口处理，恰当地控制肌肉痉挛而防止喉痉挛，以及有效地控制肺部感染最为重要。

1、病原治疗

（1）伤口处理：破伤风的伤口情况直接与患者的病情发展和预后有关。因此，伤口的处理十分重要。伤口应认真检查，彻底清除异物和坏死组织。特别是表面已结痂甚至愈合的伤口，常因深部异物及感染的存在，临床的病情可不易控制或继续发展。此时应果断重新切开探查和引流。为充分引流，伤口应敞开而不宜包扎，最好用3%过氧化氢溶液浸泡或反复冲洗以消除厌氧环境。伤口周围可用破伤风抗毒血清作环形浸润阻滞，主要用于较深、较大、感染严重的伤口，以中和不断产生的外毒素，阻止其进一步与神经结合。对感染破伤风的伤口处理不宜保守，经伤口处理后仍有痉挛频繁发作和病情进展者，应再次检查伤口有无埋藏的异物，有局部压痛和疑有深部异物时，应果断切开探查。临床常因彻底引流后而病情得以迅速缓解。对于严重的复杂伤口，难于彻底引流，如开放性骨折，严重的子宫腔内感染，在短期观察治疗下病情仍进展明显时，更应及时进行外科手术切除病灶甚至截肢。临床屡有单纯为保留肢体而死于重型破伤风的病例。因此，正确的伤口处理方案应根据短期对临床病情发展的观察和伤口情况，尽快与外科医师一道作出判定。临床经验已充分肯定，如能彻底清除引流病灶，将明显加快破伤风病情的控制。此外，亦应注意临床伤口亦可与病情发展不一致的情况。如未查出明显外伤，或已经完全切除感染病变，而临床仍表现重型破伤风，经治疗病情无缓解的病例。估计可能与个体对破伤风外毒素极度敏感有关，则应加强对症状的控制。

（2）破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）的应用：破伤风毒素毒性较强，如经处理减低毒性而保留其免疫原性，即称为破伤风类毒素，用以免疫马后获得马破伤风抗血清（TAT）。亦可直接从破伤风免疫注射后的志愿者中采血制备为破伤风免疫球蛋白（人破伤风免疫球蛋白）。主要作用为中和游离的破伤风毒素，但对已与神经细胞结合的毒素无中和作用。对伤口感染较重及症状明显的患者，应争取发病后早期使用，并根据伤口情况及病情进展决定是否需要重复应用或加局部应用，以中和新产生的毒素。剂量现多主张不必过大，一般用2万——10万U，静脉滴注或肌内注射。用前应先作皮试，以避免异种血清过敏反应。如皮试阳性，则进行脱敏注射法。以抗血清1∶20稀释开始，0.1ml皮下注射。以后每次注射间隔20min，抗血清稀释及注射方法依次为1∶10稀释0.1ml皮下注射;1∶1稀释0.1ml皮下注射;不稀释0.2ml肌内注射;不稀释0.5ml肌注;最后一次将余量全部注射，共6次注射完毕。近年推荐用破伤风免疫球蛋白（人破伤风免疫球蛋白，HTIG）初步报道效果优于TAT，在血中维持时间较长，可避免异种血清反应。常用量为3000U，分次多部位肌内注射。

（3）抗生素治疗：破伤风梭菌不侵入血循环和其他器官组织，其致病完全由细菌产生的外毒素引起，如能彻底引流消除局部感染灶，清除厌氧环境，即能达到病原治疗的目的。因此，抗生素应用的目的仅限于杀灭伤口内的破伤风梭菌繁殖体和同时侵入的需氧化脓菌。破伤风梭菌繁殖体对青霉素敏感，常用剂量为给予青霉素160万——240万U/d，分次肌内注射。如患者对青霉素过敏，或合并肺部感染和伤口感染严重，则应换用或根据细菌培养药敏试验结果选用其他抗生素，单用或联合应用。