炎症治疗方法有哪些 炎症的病因是什么

炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都属于炎症性疾病。 具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应称为炎症。

炎症表现

炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。

炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。

在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。

炎症原因

任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类：

（一）生物性因子

细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。

（二）物理性因子

高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

（三）化学性因子

外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

（四）异物

通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。

（五）坏死组织

缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。

（六）变态反应

当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

病理变化

炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

（二）血管通透性增加

是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。

（三）液体渗出

炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。

（四）细胞渗出

炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。

增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。

炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。

炎症反应

早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。

局部表现

慢性炎症

一、原因和分类

慢性炎症的病程较长，数月至数年以上。可由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺激较轻并持续时间较长，一开始即呈慢性经过。如结核病或自身免疫性疾病等。慢性炎症时，局部病变多以增生改变为主，变质和渗出较轻；炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，。根据形态学特点，慢性炎症可分为非特异性慢性炎和肉芽肿性炎两大类。

二、慢性炎症的类型

（一）非特异性慢性炎

非特异性慢性炎，病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。慢性炎症还可伴有肉芽组织的形成，这类炎症常见于有较大的组织缺损，此时肉芽组织在慢性脓肿、瘘管和慢性粘膜溃疡的吸收和分解上起着重要作用。

（二）肉芽肿性炎

炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）。这是一种特殊类型的增生性炎。肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。

⑴肉芽肿的类型

感染性肉芽肿（infective granuloma）：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。能形成具有特殊结构的细胞结节。例如：结核性肉芽肿（结核结节）主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯（Langhans）巨细胞组成；伤寒肉芽肿（伤寒小结） 主要由伤寒细胞组成。

异物性肉芽肿（foreign body granuloma）：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。

(2）肉芽肿的组成成分以典型的结核结节为例，结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞和郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。其中上皮样细胞是结核性肉芽肿中最重要的成份。

干酪样坏死：结核结节中心的干酪样坏死，内含坏死的组织细胞、白细胞和结核杆菌，组织坏死彻底，镜下仅见一些无定形的颗粒状物质，这可能是细胞介导免疫反应的结果。

上皮样细胞（epithelioid cell）：上皮样细胞胞体较大，胞浆丰富，细胞之间境界不清，多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见核仁，因这种细胞形态与上皮细胞类似，故有上皮样细胞之称。上皮样细胞是因巨噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或受到其它抗原物质的长期刺激转化而来的。

多核巨细胞（multinucleated giant cell）：在上皮样细胞之间散在多核巨细胞，结核结节中多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞（Langhans giant cell）。胞体很大，直径达40～50μm。细胞核形态与上皮样细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞一般由上皮样细胞融合而成。

多核巨细胞还常见于不易被消化的较大异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。多个巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成异物多核巨细胞（foreign body multinucleated giant cell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎。

淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。

纤维母细胞：结核结节周边常有纤维母细胞及胶原纤维分布。

炎性息肉（inflammatory polyp) 是在致炎因子长期作用下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。炎性息肉大小不等，从数毫米至数厘米，基底部常有蒂，镜下可见粘膜上皮、腺体和肉芽组织明显增生，并有数量不等的淋巴细胞和浆细胞浸润。

炎性假瘤（inflammatory pseudotumor) 是指炎性增生时形成境界清楚的瘤样肿块，常发生于眼眶和肺。组织学上炎性假瘤由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。X线检查时，其外形与肿瘤结节相似，因而被称之为炎性假瘤，应注意与真性肿瘤鉴别。特别是肺的炎性假瘤在组织结构上较为复杂，有肉芽组织增生、肺泡上皮增生（但无异型性）、肺泡内出血、含铁血黄素沉积、巨噬细胞反应等，并可有吞噬脂质的泡沫细胞和多核巨细胞。此外，还有淋巴细胞和浆细胞浸润。

急性炎症

一、渗出

急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。

（一）血管反应和血流动力学改变

血管反应首先表现为炎性充血（inflammatory hyperemia），是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按下列顺序发生

1．细动脉短暂痉挛 损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质，作用于局部血管首先产生细动脉短暂痉挛。

2．血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，血量增加，导致局部动脉性充血。此时炎症区组织代谢增强，温度升高，呈鲜红色。

3．血流速度减慢10~15 min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至发生淤滞（stasis）。由于细动脉端入血量增多而静脉端回流减少，使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升，同时因血流缓慢，血细胞轴流变宽，其边缘的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。

（二）血管通透性升高

血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关（图2）：

1． 小静脉内皮细胞收缩

这是血管通透性升高最常见的发生机制。组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反应。当这些介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞立即收缩，导致内皮细胞间隙形成。这一过程持续时间很短（仅15~30 分钟）而且是可逆的，故可称为速发短暂反应(immediate transient response）。

2．穿胞作用（transcytosis）增强

穿胞作用是通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道（transtocytoplasmic channel）而实现的。某些因子，如血管内皮细胞生长因子，可以增加这种细胞器的数量和大小，从而引起血管通透性增加。另外，组胺和大多数化学介质也可通过此途径增加血管通透性。

3．内皮细胞的直接损伤

诸如严重的烧伤、化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，引起内皮细胞坏死和脱落，导致血管通透性迅速增加，并在高水平上持续几个小时，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。此过程被称为速发持续反应(immediate-sustained response）。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。内皮细胞的脱落可引起血小板粘附和血栓形成。

4．白细胞介导的内皮细胞损伤

在炎症早期，白细胞附壁，粘附于内皮细胞上，引起白细胞的激活，从而释放毒性氧代谢产物和蛋白酶，引起内皮细胞的损伤和脱落，使血管通透性增加。这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。

5．新生毛细血管的渗漏

在组织修复时，内皮细胞增生形成新生毛细血管芽，这种新生的小血管芽通透性较高，可引起血管渗漏。直至内皮细胞分化成熟和细胞间连接形成，渗漏才能停止。