尿酸高如何治疗好呢? 5大点帮你摆脱尿酸高

2019-06-04
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文章简介:尿酸鸟类和爬行类的主要代谢产物,微溶于水,易形成晶体.正常人体尿液中产物主要为尿素,含少量尿酸.尿酸是嘌呤代谢的终产物.为三氧基嘌呤,其醇式呈弱酸性.各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出.因溶解度较小,体内过多时可形成尿路结石或痛风.1.基本介绍,体内尿酸的生成量和排泄量不平衡,导致血尿酸升高引起的疾病.是痛风的主要病因.2.详细介绍尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病,体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等,生成量方面,三分之一是由食物而来,三

尿酸鸟类和爬行类的主要代谢产物,微溶于水,易形成晶体。正常人体尿液中产物主要为尿素,含少量尿酸。尿酸是嘌呤代谢的终产物。为三氧基嘌呤,其醇式呈弱酸性。各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小,体内过多时可形成尿路结石或痛风。1、基本介绍,体内尿酸的生成量和排泄量不平衡,导致血尿酸升高引起的疾病。是痛风的主要病因。2、详细介绍尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病,体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等,生成量方面,三分之一是由食物而来,三分之二是体内自行合成,排泄途径则是三分之一由肠道排出,三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题,就会造成尿酸升高。 尿酸上升,因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程,使尿酸无法排出。 尿酸过高,也会引发其他疾病。过去比较少见的痛风患者多了起来,不仅是中老年人发病,而且还出现了年轻化的趋势,成了一种常见病。在临床上, 男尿酸正常值:149~416μmol/L。女性尿酸正常值:89~357μmo1/L。如果超出指标的话,就是尿酸高了。3、原因介绍一、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱,致使尿酸合成增加。1、嘌呤摄入过多:尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。2、内源性嘌呤产生过多:内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应,其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多,目前已经发现的有:1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。3、嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型,都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。

二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱,导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。在高尿酸症并有痛风的患者中,给予其不同的尿酸负荷,其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低,肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在,但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。随着肾功能的减退,每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的,但肾小管的分泌能力基本不变,肾小管的重吸收能力也是降低的,肾外尿酸的清除能力明显增加。1、肾小管分泌受抑制:最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。2、肾小球滤过减少:也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。3、肾小管重吸收增多:高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。

三、两种因素同时存在很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。酒精也可通过两种途径使尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解ATP,增加尿酸的产出。酒精导致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒也是重要因素。3、症状介绍,在不同的阶段,有不同的表现。1、无症状高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10~20年,有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。2、急性高尿酸性关节炎:四季均可发病,以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中,结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬,被吞噬后释放炎性因子,引起急性发作。4、治疗方法,根据尿酸产生的机理,我们反过来推导:要防治好痛风就要减少尿酸的产生,要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤,减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解,和嘌呤的摄入,同时加强尿酸的排除。因此措施就是: 正常人体,体内通常蓄积了1200毫克的尿酸,每天大约有600毫克,即人体内尿酸的一半,在进行着新旧交替。换种方式表述,就是人体内大约储存有1200毫克的尿酸,每天要排除600毫克,新生成600毫克,如果再细分的话,就是人体每天新生成的600毫克尿酸,其中100毫克是由食物中摄取,有500毫克是由体内细胞分解、衰亡,产生的内源性嘌呤转化而来,至于排除的600毫克的尿酸,小便中排泄占450毫克,汗、粪便中排泄占150毫克,正常情况下,机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着有序的工作,但这个平衡一旦被打破,不管原因是尿酸生成过多,还是尿酸排泄减少都会出现尿酸增高,导致高尿酸血症,最后形成痛风。排尿酸处方药:排尿酸药主要包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆等。该类药物可以阻止肾小管对尿酸的重吸收,增加尿酸的排出,从而起到降低人体内血尿酸水平的作用,副作用就是多排尿酸的同时也把人体其它微量元素也排出体外,会造成低血钠、低血钾、低血钙,所以不能长用,而且还对肝、肾有副作用,更不能长用。抑制尿酸生成的药物:目前临床上常用的抑制尿酸生成的药物是别嘌醇。该药是一种强力的嘌呤氧化酶抑制剂,它也是迄今为止惟一能有效减少尿酸生成、降低人体内尿酸水平的药物。虽然别嘌呤醇的不良反应较少,但肝肾功能不全者也应慎用。碱化尿液的药物:碳酸氢钠等碱性药物本无降尿酸作用但可碱化尿液,增加尿酸在血中的溶解度,使尿酸不易在尿中积聚而形成结晶。5、相关介绍,尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种,内源性依赖自身合成或核酸降解(大约600 mg/d),约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入的嘌呤饮食(大约100 mg/d),约占体内总尿酸量的20%,可见血尿酸水平受饮食影响亦较大。在生理状态下,体内尿酸池为1200 mg,每天产生尿酸约750 mg,排出约800~1000 mg,其中30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官,如果肾肌酐清除率减少5%~25%,就可导致高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)。正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血清尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为420μmol/L,超过此值,尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变,例如沉积于关节,即引起大家熟知的痛风性关节炎。一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的。持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石,所以应该寻找高血尿酸的原因,如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等,找出原因,同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸,这是有益无害的事。1.应供给足量的碳水化合物和脂肪。如对心肾无不利影响,应多饮水。2.烹调方法多用烩、煮、熬、蒸、汆等,少用煎、炸方法。食物应尽量易消化。3.多选用富含维生素B1及维生素C的食物。可用食物:米、面、牛奶、鸡蛋、水果及各种植物油。4.蔬菜除龙须菜、芹菜、菜花、菠菜外,其他均可食用。5.禁用动物内脏、鱼子、骨髓、沙丁鱼、牡蛎、小虾皮、鲭鱼、淡菜、肉糜、肝、肾、脑、蛤蜊、蟹、鱼、肉汤、鸡汤、豌豆、扁豆、蘑,各种强烈的调味品及加强神经兴奋的食物如酒、茶、咖啡、辣味品等。6.保持理想体重,超重或肥胖就应该减轻体重。不过,减轻体重应循序渐进,否则容易导致酮症或痛风急性发作。7.碳水化合物可促进尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。8.蛋白质可根据体重,按照比例来摄取,1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质,并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等,应该煮沸后去汤食用,避免吃炖肉或卤肉。9.少吃脂肪,因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者,脂肪摄取应控制在总热量的20至25以内。10.大量喝水,每日应该喝水2000ml至3000ml,促进尿酸排除。少吃盐,每天应该限制在2克至5克以内。无症状高尿酸血症,血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,在儿童期男女无差别,平均为3.6mg%,性成熟期后男性高于女性约1mg%,至女性绝经期后两者又趋接近,因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症,而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以不可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高,时间愈长,则发生疼风和尿路结石的机会愈多。疼风的发病年龄以40岁前后达最高峰。