如何治疗肝病 全方面介绍助你康复
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。是一种常见的危害性极大的疾病，应以积极预防为主。
肝脏是人体内最大的消化腺，是体内物质能量代谢的中心站。据估计，在肝脏中发生的化学反应有500种以上。首先它分泌胆汁，帮助消化饮食；它把吸收的氨基酸合成蛋白质供给我们机体能量，让我们能够精力充沛地完成一天的工作；它能贮藏和燃烧体内的脂肪，控制我们的体形；它是脂溶性维生素的贮存器官；它还能够氧化、还原、分解体内的毒素，吞噬不小心吃入体内的细菌，是人体最大的解毒器官。实验证明，动物在完全摘除肝脏后即使给予相应的治疗，最多也只能生存50多个小时，这说明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要器官。
常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最为常见，乙肝病毒是一种世界性传染疾病，据统计全球携带乙肝表面抗原的人数超过2.8亿，中国是乙肝的高发区，目前有现症的慢性乙型肝炎约3000万人，每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。
肝病的表现是很隐晦的，最突出的症状就是疲倦乏力和不思饮食。常见症状有胀痛或不适，恶心，厌油腻，食后胀满或有黄疸，口干，大便或干或溏，小便黄，或有低烧，头昏耳鸣，面色萎黄无华等。如果是肝硬化，除有肝炎的临床表现之外，还有腹水，腹壁血管突出，周身水肿，尿少，肝掌，蜘蛛痣，严重者还可能大出血。为了尽可能早的发现肝病，及时做检查是非常重要的，发生自己有上述情况，应该先上医院检查乙肝两对半，肝功能，肝脏b超等。
肝病种类
肝病种类按照发病机理可以分为病毒性肝病和非病毒性肝病：
病毒性肝病：是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。
非病毒性肝病包括以下几种：
酒精性肝病：是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。
药物或毒物性肝病：中毒性肝炎是由化学毒物（如磷、砷、四氯化碳等）、药物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝脏病变。
新陈代谢异常性肝病：体内对某种物质新陈代谢不良所导致的肝病。
脂肪性肝病：是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。导致肝细胞的脂肪含量增加，可能原因有酗酒、糖尿病、血脂肪过高、体重过重等。
肝病症状
1、消化道表现：这是最常见的肝病症状，大多数肝病都会出现，比如：恶心、厌油腻、食欲差、全身乏力等，可出现呕吐，腹泻，脾肿大等症状。此类症状也可能与慢性肝病引起的肝原性溃疡病，门静脉高压性肠病等有关。
2、肝区不适：在所有肝病症状中，肝区不适和肝区疼痛较具有特异性，出现此类症状时首先怀疑是肝病引起的，应排除外伤因素。偶尔正常人也会出现暂时性肝区疼痛不适，比较少见。肝区不适和肝区疼痛往往与肝肿大压迫肝包膜有关，随着病情的转归，肝肿大的加重或减轻，肝区疼痛的性质和程度也不相同。肝癌一般是进行性加重，主要是肝癌肿瘤不断增大压迫肝包膜所致。
3、全身表现：身体乏力、容易疲劳是最常见的全身表现。部分肝病患者可伴有不同程度黄疸，表现为尿黄、眼睛黄和皮肤黄，是最具有特异性的肝病症状（小儿生理性黄疸除外）。黄疸过高时出现皮肤瘙痒。
4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病会出现肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比较多见。但是肝掌和蜘蛛痣没有特异性，在正常人中同样可以见到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就说是肝病症状。
5、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情极为严重时才会出现，如肝硬化出现肝腹水表示已经进入肝硬化晚期。
6、出血倾向：肝病出血现象体现在肝功能减退，使凝血因子合成减少所致。容易引起肝病患者牙龈出血、痔疮出血、胃肠道出血等，且出血时难以止住。
7、门静脉高压：门脉高压是指门静脉系统压力升高。常引起食管胃底静脉曲张，是造成消化道出血的主要原因。一旦发生出血，结合出血倾向病情往往比较凶险，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。
8、肝性脑病：这是肝病发展到终末期的表现，症状极为凶险，是造成肝病死亡最主要的原因。
甲肝治疗
1、合理饮食是甲肝患者治疗过程中的重要组成部分，因此应为甲肝患者准备一些增强食欲，有利于病情恢复，营养恰当的饮食。
2、适当的休息，对于甲肝患者来说，在治疗过程中注意休息是需要特别注意的一点，避免过度劳累，很多的甲肝患者病情复发都是因为不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中进行调养的应该定期到医院进行复查，及时监测病情发展。确保治疗有效。
乙型肝炎病毒
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：1直径22nm的小球形颗粒；2管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm；3直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
丙型肝炎病毒（HCV）
是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
丁型肝炎病毒（HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，中国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
戊型肝炎病毒（HEV）
为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在碱性环境中较稳定。HEV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
庚型肝炎病毒（HGV）
1967年，DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴（tamarin)后，可使狷猴发生肝炎，并可在狷猴中传代感染，因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。1995年，美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列，命名为GBV-A和GBV-B。随后，又从一名非甲～戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列，命名为GBV-C。几乎与此同时，美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲～戊型肝炎患者中发现相似的基因序列，称为HGV。进一步的研究表明，HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性，两者NS3区核苷酸的同源性为85%，氨基酸同源性达100%，因此确定两者为同种病毒的不同分离株，故将其统称为庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。
