慢性淋巴细胞白血病的病因 早发现早治疗
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%%u4EE5上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%%u7684病例为T细胞表型(即T-CLL)。该病最早由Velpeau(1827)尸解发现，1846年Fuller临床报道。1847年Virchow正式提出白血病的概念，1903年Turk提出CLL细胞和淋巴细胞具有相似特点，这段时间里认识到CLL是一种预后较好的淋巴细胞白血病。 症状体征
8%%u7684患者有特异性皮肤损害。损害为单发性或多发性(更常见)红或紫色斑疹，丘疹或结节。大结节可形成坏死和溃疡。结节和肿瘤最常见，占所有损害的23%%u523050%%u3002结节直径有报告可达数厘米。损害主要发生于颜面和头部，但亦有报告发生于躯干和四肢者。特异性皮损也可表现为红皮病。非典型损害可有甲沟炎、甲下结节、手和指掌斑块、杵状指和骨膜破坏，以及丘疱疹。粘膜受累罕见。可发生阴唇浸润性斑块，口咽部、扁桃体和颚部可发生结节性损害，伴发或不伴发溃疡。
用药治疗
特异性皮损可用放射线治疗和局部化疗或化疗。其它治疗参见血液科慢性淋巴细胞白血病治疗部分。
饮食保健
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
预防护理
早发现，早治疗
病理病因
CLL病因不详，目前尚无证据说明反转录病毒、电离辐射可引起该类型白血病；但发现几种因素与该病密切相关：遗传性(种族和家族性)及性别。
1.遗传因素 有CLL或其他淋巴系统恶性疾病家族史者，直系亲属发病率较一般人群高3倍。CLL患者的亲属自身免疫病的发生率也明显增加。
2.染色体异常 约50%%u7684CLL患者具有染色体异常，常累及12或4号染色体，-8、i(7)、i(2p)、t(13；21)、 18、6q-、14q-、-X等异常均有报道。染色体异常与病程有关，疾病早期染色体异常占20%%u5DE6右，晚期病例可达70%%u3002CLL受累的染色体常涉及免疫球蛋白编码基因(如14号染色体的重链基因)或癌基因(如12号染色体的c-ras-Harvey和11号染色体的c-ras-Kirsten)。
疾病诊断
1.成人良性淋巴细胞增多症 见于以下几种原因：①病毒感染：特别是肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒感染，传染性单核细胞增多症。临床上常表现为淋巴结、肝脾轻度肿大，通过相应的病毒学检查，可资鉴别；②细菌感染：布氏杆菌病、伤寒、副伤寒和其他慢性感染，均有其相应感染病原学诊断和相应临床表现，可鉴别；③自身免疫性疾病、药物和其他过敏反应；④甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能不全；⑤脾切除术后。
2.幼淋巴细胞白血病 临床表现脾脏明显肿大，幼淋巴细胞其细胞体较CLL细胞大，胞质呈淡蓝色，有一明显核仁。电镜下细胞表面绒毛较CLL细胞表面多，细胞表面免疫球蛋白表达水平高。其他特点见表1。
3.多毛细胞白血病 大多为B细胞来源，T细胞来源者极罕见，与CLL为两种不同疾病。临床上以脾中高度肿大伴血中出现典型的毛细胞，其含有酸性磷酸酶同工酶5，呈现耐酒石酸酸性磷酸酶染色阳性特点。具体鉴别见表1。
4.小淋巴细胞淋巴瘤 小淋巴细胞淋巴瘤与CLL在临床和生物学表现最接近。其预后及治疗亦相似。因而最新如Real和WHO临床分型标准均把二者划为一类。从淋巴结病理检查无法区分二者，但小淋巴细胞淋巴瘤开始不一定浸润骨髓，骨髓淋巴细胞比例＜40%%uFF0C即使有骨髓浸润也以结节状浸润为主，而CLL多为弥漫型。
5.非霍奇金淋巴瘤白血病期 非霍奇金淋巴瘤转为淋巴瘤白血病时，其细胞胞体均大，核有折叠，细胞表面有高表达免疫球蛋白，CD5为阴性，以上这些特点均易与CLL相区分。
6.皮肤T细胞淋巴瘤 常伴有广泛皮肤浸润，其细胞核为脑回状。为来源于辅助T细胞(CD4)的非霍奇金淋巴瘤。
7.大颗粒淋巴细胞白血病(LGL) 通常淋巴细胞较CLL细胞大，有丰富的边界清楚的半透明胞质，内有大小不等的嗜天青颗粒，卵圆形或不规则胞核。其组织来源于NK/T细胞，来源于T抑制细胞(CD8)者免疫表型为CD3、CD4-、CD8、CDl6、CD56-、CD57 /-、有TCR基因重排；来源于NK细胞者，CD3-、CD4-、CD8-、CD16、CD56-、CD57／-。无克隆性基因异常。T细胞LGL临床病情呈惰性、慢性病程，常伴全血细胞减少和脾大。NK细胞LGL部分患者可呈急性爆发性起病，部分则呈慢性病程。
