人乳头瘤病毒如何传染？ 人乳头瘤病毒四大传染途径曝光

乳头瘤病毒 papilloma virus 的英文名源自乳头瘤病毒(papilloma virus)、多瘤病毒(polyoma virus)和猿猴空泡形病毒(similarvacuolating virus)三种该病毒科包括乳头瘤病毒属(papilloma virus)和多瘤病毒属(polyomavirus)两个属鶒，均为致瘤DNA病毒。

根据国际病毒分类委员会(ICTV，virustaxonomy-1999)已批准取消乳多空病毒科，同时设立乳头瘤病毒科(Papillomaviridae)和多瘤病毒科(polymaviridae)。

1. 流行特点对HPV感染的流行病学至今仍未全面了解。广泛的血清流行病学调查资料不足，根据目前已知的流行病学资料已明确有数种HPV感染在人群中普遍存在，主要引起多种皮肤及黏膜表面感染，这种感染有年龄差异，但无性别差异。最常见为皮肤寻常疣,占HPV感染总数50%，在儿童中发生较多健康搜索。尖锐湿疣又名生殖器疣是一种性传播疾病。2000年以来，在英美国家发病率显著增加。2002年美国完成的一项研究显示，女性性病门诊患者中HPVDNA的检出率达49.2%。

2.传染源临床型和亚临床型感染患者为其主要传染源。潜伏感染者(带毒者)不仅是HPV的储存宿主，亦可作为传染源。

3.传播途径HPV的传播主要通过直接接触或间接接触被HPV污染的物品。

(1)直接接触是主要传播途径，如性接触，生殖器湿疣估计一次性交感染的危险度为50%～60%。患病期3个月内传染性最强

(2)间接(非性)接触传染乳头瘤病毒，通过带有病毒的污染物(内裤、浴盆、便器、毛巾等)，或在家庭中通过非性行为的接触受染，而皮肤和黏膜损伤是其重要诱因。

(3)母婴传播，在分娩过程中经产道，或产后健康搜索的密切接触，使母亲的HPV感染传给婴儿。

(4)自身接种而传播至其他部位。

4.易感者普遍易感引起乳头瘤病毒，寻常疣常见于学龄儿童。尖锐湿疣多发生于16～25岁(平均男性22岁，女性19岁)，高峰发病年龄20～24岁发病率高低与性紊乱有关外，也与性伴侣数、吸烟、长期使用避孕药或免疫抑制剂(如器官移植，长期应用激素等)治疗有关使用免疫抑制剂者可引起疣的泛发妊娠妇女HPV感染危险性增加。

乳头瘤病毒属乳多空病毒科，质粒为直径50—60毫微米的正二十面体。能引起人、牛、狗、兔等的乳头瘤（po-pilloma）。对各种不同种的动物有其固定的种类，原则上不互相感染。最有名的便是肖普乳头瘤，它是由肖普（R· E·Shope）于1933年在美国雪兔（Lepus timidus）中分离得到的。在自然感染中仅对美洲白尾兔（Sylvilagus floridanus）产生乳头瘤（但需多量病毒感染），多数于发病后数月即痊愈，但也有一部分恶化。对家兔皮肤进行接种能形成乳头瘤，不过并不能从中分离到有感染性的病毒，但比自然感染的恶性率要稍高些。

人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)属于乳头瘤病毒科的乳头瘤病毒属，为球形无包膜的双链DNA病毒，直径为52～55nm(图1)。病毒基因组为双链环状DNA，约7.8～8.0 kb，分为早期区、晚期区和调节区。早期区编码与病毒复制、转录调控和细胞转化有关的蛋白(如E5，E6，E7)，晚期区编码主要壳体蛋白L1和次要壳体蛋白L2。

本病毒不能在体外培养。100多个型，型间DNA的同源性低于50%。HPV对皮肤和黏膜上皮细胞有高度亲嗜性，核酸原位杂交方法在皮肤基底层细胞可以检测到病毒早期基因;晚期基因仅在分化的角质细胞中检测到。病毒复制能诱导上皮增生，表皮变厚，伴有棘层增生和某些程度表皮角化，在颗粒层常出现嗜碱性核内包涵体(图2)。上皮增生形成乳头状瘤，也称为疣。

致病性与免疫性：HPV主要通过接触感染部位或污染的物品传播，生殖器感染主要由性交传播，新生乳头瘤病毒的生活周期与表皮细胞分化密切相关。新生儿可在产道感染。病毒感染常为局部的，不经血流扩散。不同型的HPV可引起不同部位的乳头瘤(表1)。皮肤疣一般是良性的，HPV的DNA是游离的，有些疣能自行消退。高危型的人乳头瘤病毒与生殖道癌前病变及恶性肿瘤密切相关，HPV的DNA往往整合在宿主细胞的染色体上。

HPV造成的损伤受免疫因子的影响，细胞介导的免疫较为重要。HPV感染后出现皮肤疣，持续较长时间后会自行消退;而免疫抑制患者疣及宫颈癌的发生率会增加。