脑挫裂伤的发病机制

2018-12-06
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文章简介：脑挫裂伤 脑挫裂伤的发病机制 脑挫裂伤的病理改变,轻者可见脑表面淤血.水肿,有片状出血灶,脑脊液血性;重者脑实质挫碎.破裂,局部出血,甚至形成血肿.受损组织缺血坏死.显微镜下可见神经元胞质空泡形成,尼氏体消失,胞核碎裂.溶解,神经轴突肿胀. 在重型脑损伤,尤其合并硬膜下血肿时,常发生弥漫性脑肿胀,以小儿和青年外伤多见.一般多在伤后24h内发生,短者伤后20-30min即出现.其病理形态变化可分三期: 1.脑挫裂伤早期:伤后数天,显微镜下以脑实质内点状出血,水肿和坏死为主要变化,脑皮质分层结构不清

脑挫裂伤

脑挫裂伤的发病机制

脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑脊液血性;重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解，神经轴突肿胀。

在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生，短者伤后20～30min即出现。其病理形态变化可分三期：

1.脑挫裂伤早期：伤后数天，显微镜下以脑实质内点状出血，水肿和坏死为主要变化，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清，神经细胞大片消失或缺血变性，神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性，少枝胶质细胞肿胀，血管充血水肿，血管周围间隙扩大。

2.脑挫裂伤中期：大致在损伤数天至数周，损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血，损伤区皮质结构消失，病灶逐渐出现小胶质细胞增生，形成格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片，星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大，白细胞浸润，从而进入修复过程。

3.脑挫裂伤晚期：挫伤后数月或数年，病变为胶质瘢痕所代替，陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连，神经细胞消失或减少。