高血压引起的脑出血 5个合理治疗方法降低发病率

高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。 病因：

血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。

绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。

另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。

临床表现：

高血压性脑出血常在活动时、激动时、用力排便等时刻发病，起病急骤，往往在数分钟或数小时内病情发展到高峰。临床表现视出血部位、出血量、全身情况等因素而不同。一般发病为突然出现剧烈头痛，恶心、呕吐，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。

积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。

（1）控制高血压 对高血压性脑出血，应及时应用适当的降压药物以控制过高的血压。但降压不可过速、过低。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。

（2）控制脑水肿，降低颅内压 脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3～5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。故降低颅内压是脑出血急性期处理的重要环节。常用20%甘露醇、50%甘油盐水和利尿药如速尿等；或用10%血浆白蛋白。应用甘露醇的脱水作用迅速，但要监测肾功能，防止肾功能损害。

（3）止血药和凝血药 一般认为脑内动脉出血难以药物止血，出血部位发生再出血亦不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药。如需给药可早期（<3小时）给予抗纤溶药物如6－氨基己酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。

（4）保持营养和维持水电解质平衡 每日液体输入量按尿量+500毫升计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。

（5）并发症防治 ①感染 老年患者合并意识障碍易并发肺部感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰和尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；②应激性溃疡 可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如甲氰咪呱静脉滴注，雷尼替丁口服，洛赛克；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素加冰盐水口服，云南白药口服，保守治疗无效时可在胃镜直视下止血；③稀释性低钠血症 10%的脑出血病人可发生，宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症；④下肢深静脉血栓形成 常见患肢进行性水肿和发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊，可用肝素静脉滴注或低分子肝素皮下注射。