老人胸腔积液的原因何在 胸腔积液病情分析

胸腔积液是临床常见的病理状态，病因是多方面的，老年人胸腔积液最常见的病因是肿瘤，其次是结核，≥80岁老年人肺部感染并发胸腔积液常常是多因素的结果，治疗相对困难，从而影响疾病转归。本文回顾性分析了我院老年病科确诊的≥80岁老人肺部感染并发胸腔积液的临床资料，以加深认识。  2000~2006年在我院老年病科确诊的肺部感染伴胸腔积液患者23例，其中男22例，女1例，年龄80~93岁，平均（87.4±2.9）岁。基础疾病情况：高血压20例，冠心病13例，糖尿病10例，慢性阻塞性肺疾病（copd）11例。

1.2 入选标准：经临床、影像学及实验室检查确诊的肺部感染患者（不含肿瘤、结核、肝硬化），在肺部感染的基础上并发胸腔积液者入选，除外肺部感染发生前已有胸腔积液者。胸腔积液经胸部x线及b超检查证实。

1.3  临床情况：2例急性起病，19例亚急性起病，2例起病隐袭，逐渐加重，初期均伴有发热，体温37.6 ℃~40.0 ℃，胸部x线显示单侧或双侧的单个或多个节段、叶及全肺肺炎，病程持续时间≥2周，病灶随抗感染治疗转变，好转或加重，迁延不愈，病情复杂多变，抗生素耐药情况多见。并发呼吸衰竭21例，其中部分病例开始为ⅰ型呼吸衰竭，随着感染病情加重，演变成ⅱ型呼吸衰竭。肺部感染5 d发现胸腔积液10例，且为少量胸腔积液，随着感染病情加重，胸腔积液量增加9例，肺部感染2周至1月期间发现胸腔积液13例，且胸腔积液量已在中等量以上。以单侧胸腔积液出现，随肺部感染病情加重转为双侧胸腔积液7例，部分病例发现有胸腔积液时已表现为双侧性，其中双侧少量胸腔积液3例，一侧中等量或以上另一侧少量胸腔积液6例，一侧中等量另一侧大量胸腔积液或双侧中等量或以上胸腔积液7例。12例胸腔穿刺结果显示外观清亮、淡黄，为漏出液，其中5例在治疗过程中胸液蛋白含量增加，≥30 g/l； 2例胸液混浊、黄色，为渗出液；3例介于漏出液与渗出液之间。胸水细菌培养

全部无菌，肿瘤细胞学检查阴性。肺部感染期间，诱发不稳定型心绞痛10例，充血性心力衰竭10例，血浆白蛋白减低22例，最低下降至24 g/l。      1.4  治疗及预后，在抗感染治疗基础上，反复抽排胸液17例，静脉输注人血白蛋白18例，其中11例血浆白蛋白保持在正常水平，使用呼吸机机械通气16例，并针对基础疾病及并发症采取其他综合治疗措施，治愈肺部感染9例，且胸水消失，死亡14例。

本组病例特点：①均为≥80岁老人，高血压、冠心病、糖尿病患病率高，发生肺部感染后易诱发不稳定型心绞痛、心力衰竭。②肺部感染的病变范围广泛，病程长，导致低蛋白血症发生。③均在肺部感染后发生胸腔积液，且胸腔积液可以表现为渗出液、漏出液，或介于漏出液与渗出液之间。④肺部感染伴胸腔积液病死率高（14/23）。⑤中等量或以上胸腔积液，抽排胸液及维持血浆白蛋白于正常水平有助于疾病转归。

胸腔积液的形成是由于胸膜腔液体的产生与吸收失去动态平衡。本组病例存在着导致胸腔积液的3种病理状态：（1）肺部炎症使胸膜毛细血管壁通透性增高；（2）低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低；（3）心力衰竭使毛细血管静水压上升。本组病例在肺部感染发生1周即可见血浆白蛋白下降，在伴发中重度或双侧胸腔积液患者中21例伴有血浆白蛋白中重度下降，血浆白蛋白下降与感染程度及持续时间成正比。本组病例肺部感染后诱发充血性心力衰竭达43.5%，充血性心力衰竭发生与肺部感染程度及持续时间成正比。其中部分胸腔积液病例在肺部感染发生后伴发了低蛋白血症和心力衰竭。     胸腔积液时，尤其在胸腔积液量较大时，胸腔压力增大，肺容积缩小，肺功能受限，使肺部感染时发生的胸闷、心悸等症状及低氧血症病情加重，抽排胸液可减轻患者症状，改善低氧血症，对心力衰竭的病人可以减轻心衰造成的肺水肿和肺功能受损害的程度。

老年人肺部感染病死率高，而且年龄越大，病死率愈高，尤其有多种基础疾病及并发症者。本组病例，年龄均≥80岁，高血压、冠心病、糖尿病、copd患病率高，且有2种以上基础疾病者比例高，发生肺部感染后，并发症多。14例死亡病例中11例伴有低蛋白血症（部分病例间断使用了人血白蛋白，但未使血浆白蛋白明显上升达正常），其中5例中等量及以上胸腔积液患者未行胸腔抽排液治疗，6例因血浆白蛋白低反复抽排胸液者效果差，使心绞痛、心衰、呼衰病情加重，抗感染治疗受限，且血浆白蛋白持续下降，导致全身水肿和（或）多浆膜腔积液，病人衰竭；3例血浆白蛋白正常（反复输注人血白蛋白后）且反复抽排胸液患者，并发二重感染、多器官功能衰竭（mof）。

9例肺部感染病人，在伴发胸腔积液后，对中等量以上积液反复多次抽排胸液，同时对8例伴有低蛋白血症患者反复多次静脉输注人血白蛋白，并维持在正常水平，辅助支持治疗措施，可以减轻病人症状，改善病情，有利于肺部感染的控制。