患了糖尿病肾病能活多久？ 揭秘其两大病因
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病引起的严重和危害性最大的一种慢性并发症，由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化。糖尿病肾病的发生、发展过程缓慢，临床一旦出现肾损害即持续性蛋白尿，则病程已难以逆转，往往进行性发展至肾功能衰竭。故对糖尿病肾病要高度重视，尽可能做到早期诊断，早期治疗，以阻止和延缓糖尿病肾病的发生和发展。
DN的发生与发展主要是由遗传易感性及高血糖（环境因素）的相互作用引起的环境因素还包括高血脂、高血压等因素，但高血糖更加重要。
1.遗传易感性 DN有家庭聚集现象，无论是1-DM还是2-DM患者，如果先证病例并发DN，其兄弟姐妹患DM后DN的发生率明显增高。1-DM患者即使血糖控制很差也仅有35%最终发展为终末期DN。即使是严格控制血糖接近正常，已经证明可明显改善或预防DN但亦不能完全防止DN的发生与发展。因此目前已经有线索提示DN具有遗传易感性。
此种易感性模式有3种：
（1）主要基因效应：指由于某一种主要基因多态性（或突变）与血糖控制不良之间相互作用而发生DN。
（2）平均基因效应：指由于几种基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN这几种疾病等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用。至于这些等位基因的作用所产生的总体效应则要看它们在人群的出现频率；如果在人群的出现频率相类似，则它们每个所产生的作用较平均；如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其他几个等位基因则产生微小基因效应。
（3）多基因效应或微小基因效应：既许多基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用
DN易感基因在1-DM研究的较多。多数研究证明血管紧张素Ⅱ1型受体的基因多态性（或突变）频率在DN患者要显著高于无合并DN的患者认为它可能发挥主要基因效应。至于血管紧张素原基因及血管紧张素转化酶基因多态性（或突变）与DN的关系尚未得出一致得结论。
2.高血糖 DN的发生发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。严格控制血糖可显著降低发生DN的危险性。高血糖又是如何导致DN，这一点尚未完全阐明。
（1）肾素血管紧张素系统：研究发现DM大鼠肾组织中水平明显增高肾组织中ATlR表达亦明显增加，而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防DN的发生与发展。
（2）肾脏局部生长因子：研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生发展密切相关如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子B等，它们可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。其中TGF-β1研究较多有研究显示DM大鼠肾组织中FGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。
（3）内皮素：ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ETI作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。
