可怕的右心室心肌梗死 认准病因早发现早治疗
右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致,往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。 病因
研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因,右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果,尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死,但发生比例远远低于右冠状动脉。
临床表现
急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗,就诊时间等因素而使临床表现不一。
1.右心功能不全征象
(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)由于右室梗死,右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低,静脉压降低,回心血量增多,而此类患者由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻,导致静脉压进一步增高。
(2)颈静脉怒张、肝大,此为静脉系统淤血所致。
检查
1.血清心肌酶学增高
国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。
2.心房利钠因子分泌增高
急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100pg/ml,是右室受累的一项早期诊断指标。
3.心电图
V3R~V7R ST段抬高≥1.0mm,尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2~3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点:①正常人HC导联,V3R~V7R无病理性Q波;②急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;③陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q波。
治疗
右室梗死的一般处理与左室梗死基本相同,其主要治疗特点在于早期预防并发症,保证左室有适当的充盈压,从而增加心输出量,改善外周灌注,特殊处理如下:
1.补充血容量
通过输液以增加右室前负荷和心输出量,改善血流动力学,合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行,治疗中RAP轻度增高,PCWP不增高,左心排出量增加,血压回升,即可认为疗效满意,在无监测条件时,应严格定时监测血压,心率、肺部啰音,肝脏大小及尿量等。一般情况下禁忌使用利尿剂和硝酸酯类药物。
2.防止并发症
右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存在,常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上,因而易出现严重的心动过缓和房室传导阻滞。部分患者应用阿托品、肾上腺皮质激素等治疗后可恢复。