肝硬化腹水的诊断方法 治疗方法及前期症状

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是无黄疸型乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。近年，据日本学者报告，约有85%的肝硬化病历系是由病毒性肝炎发展而来。乙型肝炎所致的肝硬化，可用荧光免疫方法证明肝细胞内有乙型肝炎抗原(HBAg)。乙型肝炎主要是经过慢性肝炎演变成肝硬化。

二、慢性酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

三、营养缺乏：营养缺乏是否为肝硬化的发生原因尚有很大争论。多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝化。四、化学毒物或药物中毒：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

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五、慢性肠道炎症：如痢疾、肠炎等造成消化吸收障碍，肠内细菌，霉素经门静脉入肝脏，引起肝细胞变性、坏死，最后导致肝硬化。

六、循环障碍;慢性充血性心力衰竭，慢性缩窄心包炎，可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化。由心脏病引起的肝硬化也称为心原性肝硬化。

七、代谢性遗传性疾病：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

八、慢性胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度和胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

九、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。

十、肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

肝硬化早期症状不易发现，当出现明显症状时，大多病情已经进展到了相当程度。因此，肝硬化也称为肝脏病的终点站。肝硬化早期会出现恶心、食欲不振、周身乏力、腹部胀满等症状，随着病情进展，颜面皮肤失去光泽，发黑;手掌的大鱼际肌和小鱼际肌发红，出现肝掌;前胸部、颈部和颜面等身体上半身出现蜘蛛状的毛细血管凸起，即蜘蛛痣。

男性，偶尔还出现乳房肿大、腋毛和阴毛稀少等症状，另外手足末端第一关节到指甲根部的肿大，即杵状指经常出现。血液检查时，多数可出现血清胆红素浓度的增高，出现“隐性黄疸”。病情再进一步发展，会出现腹水。

腹水是肝硬化常见的症状，腹腔中水潴留，出现腹胀。有时伴消化道出血。门静脉(从胃肠到肝脏流动的血液通路)内的血流发生障碍，血流通过侧支循环，形成食管静脉血管瘤。食管静脉血管瘤破裂，出现大出血，这是肝硬化死因中最常见的。