低压高的原因及治疗 再也不用担心低压高

2018-09-09
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文章简介:低压高于80mmHg即为低压高! 1.导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大.除因外周血管管腔细小而产生阻力外,血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力. 原发性高血压时,阻力血管的口径变小.升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高,导致舒张压增高.脑缺血.高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋,促进去甲肾上腺素的释放,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩,外周阻力增高,导致舒张压增高. tion")sh

低压高于80mmHg即为低压高!

1、导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外,血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。

原发性高血压时,阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高,导致舒张压增高。脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋,促进去甲肾上腺素的释放,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩,外周阻力增高,导致舒张压增高。

低压(舒张压) 高压(收缩压).正常为80 /120mmHg

中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高,像你这样的血压是基本正常,只要多增加些运动量就可以了.另外有必要测量一下血脂,高血脂是血管硬化重要因素.

不少中年人,由于工作劳累压力大,活动偏少;测血压收缩压正常,舒张压高于90毫米汞柱,有时脉压差很近,如:130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高,周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。一项调查研究发现,1560例年龄小于60岁的中年高血压病人中,一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压低于160毫米汞柱),另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压高于或等于160毫米汞柱)。随访四年,发现后组有24人发生急性心肌梗死,而单纯舒张压升高组未见一例。因此,中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段,近期预后较好。既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好,是否可以不用治疗?不是的!对单纯舒张期高血压仍不容忽视,因为随着病程延长,单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗,随着年龄老化,预后就较差。因此在早期进行治疗,包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。例如,一个病人体重超过标准体重的10%,舒张压在95毫米汞柱左右,体重减轻5千克以上,舒张压可降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3~6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱,则应服降压药物。因为长期降压防止心、脑、肾并发症的成效远远大于降压药可能带来的轻微的不良反应。 可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如波依定、络活喜等。缓释异搏定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素,从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管,使舒张压较明显下降。假如联合用药,如:转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释异搏定等可能比单一用药效果更佳。波依定和络活喜同属二氢吡啶类钙离子拮抗剂,都是长效降压药。与波依定相比,络活喜作用时间长达24~36小时,比较温和。心慌、面红、踝肿等常见的二氢吡啶类钙离子拮抗剂的副作用更轻一些。因此,病人的依从性更好一些。

2、低压就是舒张压,高血压患者,有的舒张压高,有的收缩压高,这是怎么一回事?

血压形成取决于5个因素:大血管弹性、心脏收缩、血液本身、血液的粘稠度、外部阻力。心脏收缩形成收缩压,大动脉回缩形成舒张压。一个人单纯收缩压高舒张压低,说明大动脉弹性低,动脉已经硬化,是心血管疾病的危险因素,它比收缩压和舒张压都高的高血压患者还要严重。收缩压高的人大多是老年人。发现收缩压高,就要考虑是否有心血管疾病。

高血压的症状很多,如头痛、头晕、乏力、失眠多梦、憋气、易激动、胸闷、腰酸腿软等,不论是收缩压高还是舒张压高,不论是原发性的还是继发性的,一般情况下,只要血压高都有这些症状,但也有血压高症状却没有的情况。

这些症状分三个类型:一是这些症状全部都有,二是什么症状都没有,血压却很高,三是血压高且有部分症状。高血压治疗的依据是,根据测量的血压数据。血压很高,没有症状也要治疗。要定期测量血压,不要等到有了症状才去检查。一年最起码要查两次血压。属于高血压边缘的人,要多查几次。

综合用药降低高血压 :对于高血压病的治疗,世界卫生组织提出的方案是——利尿剂加钙拮抗剂。这两类药物是治疗收缩期高血压的必用药。临床使用时必须用其中一种,尤其是长效钙拮抗剂除了直接降低收缩期高血压以外,还有一个优点:血压低的时候不降,而且还是治疗心血管病的药物,副作用少。

在治疗时,还要注意保护靶器官(心脏),以及对多危险因素的控制。收缩期高血压一定要综合治疗,绝不能简单地让患者服用降压药就完事。这是因为收缩期高血压比舒张期高血压危害性大。舒张期高血压可采用β受体阻滞剂,比如阿替洛尔等药物进行治疗。

低压高于80mmHg即为低压高!

1、导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外,血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。

原发性高血压时,阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高,导致舒张压增高。脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋,促进去甲肾上腺素的释放,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩,外周阻力增高,导致舒张压增高。

低压(舒张压) 高压(收缩压).正常为80 /120mmHg

中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高,像你这样的血压是基本正常,只要多增加些运动量就可以了.另外有必要测量一下血脂,高血脂是血管硬化重要因素.

不少中年人,由于工作劳累压力大,活动偏少;测血压收缩压正常,舒张压高于90毫米汞柱,有时脉压差很近,如:130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高,周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。一项调查研究发现,1560例年龄小于60岁的中年高血压病人中,一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压低于160毫米汞柱),另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压高于或等于160毫米汞柱)。随访四年,发现后组有24人发生急性心肌梗死,而单纯舒张压升高组未见一例。因此,中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段,近期预后较好。既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好,是否可以不用治疗?不是的!对单纯舒张期高血压仍不容忽视,因为随着病程延长,单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗,随着年龄老化,预后就较差。因此在早期进行治疗,包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。例如,一个病人体重超过标准体重的10%,舒张压在95毫米汞柱左右,体重减轻5千克以上,舒张压可降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3~6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱,则应服降压药物。因为长期降压防止心、脑、肾并发症的成效远远大于降压药可能带来的轻微的不良反应。 可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如波依定、络活喜等。缓释异搏定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素,从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管,使舒张压较明显下降。假如联合用药,如:转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释异搏定等可能比单一用药效果更佳。波依定和络活喜同属二氢吡啶类钙离子拮抗剂,都是长效降压药。与波依定相比,络活喜作用时间长达24~36小时,比较温和。心慌、面红、踝肿等常见的二氢吡啶类钙离子拮抗剂的副作用更轻一些。因此,病人的依从性更好一些。

2、低压就是舒张压,高血压患者,有的舒张压高,有的收缩压高,这是怎么一回事?

血压形成取决于5个因素:大血管弹性、心脏收缩、血液本身、血液的粘稠度、外部阻力。心脏收缩形成收缩压,大动脉回缩形成舒张压。一个人单纯收缩压高舒张压低,说明大动脉弹性低,动脉已经硬化,是心血管疾病的危险因素,它比收缩压和舒张压都高的高血压患者还要严重。收缩压高的人大多是老年人。发现收缩压高,就要考虑是否有心血管疾病。

高血压的症状很多,如头痛、头晕、乏力、失眠多梦、憋气、易激动、胸闷、腰酸腿软等,不论是收缩压高还是舒张压高,不论是原发性的还是继发性的,一般情况下,只要血压高都有这些症状,但也有血压高症状却没有的情况。

这些症状分三个类型:一是这些症状全部都有,二是什么症状都没有,血压却很高,三是血压高且有部分症状。高血压治疗的依据是,根据测量的血压数据。血压很高,没有症状也要治疗。要定期测量血压,不要等到有了症状才去检查。一年最起码要查两次血压。属于高血压边缘的人,要多查几次。

综合用药降低高血压 :对于高血压病的治疗,世界卫生组织提出的方案是——利尿剂加钙拮抗剂。这两类药物是治疗收缩期高血压的必用药。临床使用时必须用其中一种,尤其是长效钙拮抗剂除了直接降低收缩期高血压以外,还有一个优点:血压低的时候不降,而且还是治疗心血管病的药物,副作用少。

在治疗时,还要注意保护靶器官(心脏),以及对多危险因素的控制。收缩期高血压一定要综合治疗,绝不能简单地让患者服用降压药就完事。这是因为收缩期高血压比舒张期高血压危害性大。舒张期高血压可采用β受体阻滞剂,比如阿替洛尔等药物进行治疗。