新生儿惊厥是什么意思严重吗 怎么有效预防

2017-07-06
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文章简介:新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状,是新生儿期常见急症之一,常提示存在严重的原发病,同时惊厥另一方面可造成脑损伤,是围生期最重要死亡原因之一,因而应及时诊断和处理.随着诊疗技术的改进,病死率有所下降,但后遗症仍减少不明显,故仍为新生儿急救医学中的重要课题.新生儿惊厥的表现形式不同于儿童和成人,其特点是局限和隐晦,有时给诊断带来困难.因此,熟悉其表现形式尤其是隐晦(微小)型的表现形式很重要,以免漏诊. (1)局灶阵挛型:表现为一个肌肉群的阵发性的节律性的抽动,常见于单个肢体

新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状,是新生儿期常见急症之一,常提示存在严重的原发病,同时惊厥另一方面可造成脑损伤,是围生期最重要死亡原因之一,因而应及时诊断和处理。随着诊疗技术的改进,病死率有所下降,但后遗症仍减少不明显,故仍为新生儿急救医学中的重要课题。

新生儿惊厥的表现形式不同于儿童和成人,其特点是局限和隐晦,有时给诊断带来困难。因此,熟悉其表现形式尤其是隐晦(微小)型的表现形式很重要,以免漏诊。

(1)局灶阵挛型:表现为一个肌肉群的阵发性的节律性的抽动,常见于单个肢体或一侧面部,有时可扩散到同侧的其他部位。通常神志清醒。大部分伴有大脑皮质的异常放电,主要脑电图表现为局灶性尖波,通常包括棘波,有时可扩散到整个半球。常提示脑局部损伤如出血或梗死、蛛网膜下腔出血以及代谢异常。

(2)多灶阵挛型:表现为多个肌肉群的阵发性节律性抽动,常见多个肢体或多个部位同时或先后交替地抽动。也可在一次发作中,抽搐由一个肢体游走到另一个肢体,由一个部位游走到另一部位,由身体一侧游走到另一侧,而无一定的次序。常伴意识障碍。脑电图表现为多灶性的尖波或慢节律电波由皮质的一个区游走到另一个区。约75%的患儿具有棘波伴1~4周/s的慢波和(或)α样波。本型常见于缺氧缺血性脑病、颅内出血和感染,偶见于代谢失常。

(3)强直型:表现为单个肢体或四肢强直性伸展,或双下肢强直而双上肢屈曲,全身强直型可有躯干的后仰或俯屈,常伴眼球偏移固定和呼吸暂停,除破伤风外一般神志不清。类似去大脑或去皮质强直。本型很少与皮质异常放电相关,偶见棘波,主要的形式为高幅慢波,有时出现在爆发抑制背景上。常见于早产儿脑室内出血、破伤风、核黄疸等。

(4)肌阵挛型:表现为肢体或某个孤立的部位一次或多次短促的屈曲性掣动,也可牵涉到双上肢或双下肢。全身性肌阵挛,四肢和躯干均可同样痉挛,类似婴儿痉挛症。仅部分患儿临床发作伴皮质异常放电,脑电图常见爆发抑制,常提示存在明显的脑损害。

惊厥不正常,考虑存在脑损伤,不排除颅内出血,如果宝宝在宫内或者出生时存在缺氧因素,比如脐绕颈、央行随我然、出生时窒息等,容易引起宝宝脑损伤,出现惊厥抽搐,建议检查头颅CT明确诊断,一旦诊断新生儿缺氧缺血性脑病需要尽早营养脑细胞治疗

由于新生儿惊厥发作的局限和隐晦特点,常需与新生儿其他的特殊表现如颤抖(Totterness)、非惊厥性呼吸暂停、快速眼运动睡眠相等区别。以上现象如与惊厥难鉴别,可检查EEG。

1.颤抖 新生儿惊厥与颤抖的区别见表1。

2.非惊厥性呼吸暂停 此发作于足月儿10~15s,早产儿10~20s,伴心率减慢40%以上。惊厥性呼吸暂停,足月儿>15s,早产儿>20s,无心率变化。

3.快速眼运动睡眠相 有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动、面部怪相、微笑、身体扭动等。但清醒后即消失。

是新生儿最常见的惊厥表现形式。发作时抽搐微细、局限而隐晦,包括以下表现:

①面、口、舌的异常动作:眼皮颤动,反复眨眼,皱眉,面肌抽动,咀嚼,吸吮,撅嘴,伸舌,吞咽,打哈欠。

②眼部异常运动:凝视,眼球上翻,眼球偏向一侧而固定,眼球震颤。

③四肢异常运动:上肢划船样、击鼓样、游泳样动作,下肢踏步样、踏自行车样动作,肢体的旋转运动。

④自主神经性发作:呼吸暂停,屏气,呼吸增强,鼾声,呼吸频率增快,血压升高,阵发性面红或苍白,流涎,出汗,瞳孔扩大或缩小。绝大部分隐晦型惊厥患儿临床发作不伴皮质异常放电,但脑电图常见背景波异常,表现为波幅低平和爆发抑制。常见于缺氧缺血性脑病、严重颅内出血或感染患儿。

1.微小发作:较其他类型常见,以头面部表现为主,无肢体强直或阵挛,发作时运动现象轻微,抽搐微弱而局限,可表现为呼吸暂停、眼球偏斜、眼睑抽动、口唇颤动、吸吮吞咽、瞳孔散大、有时伴有异常的哭笑,或只有植物神经症状,有时则伴有肢体的踏车、跨步、游泳等动作。

2.多灶性(游走性)阵挛性惊厥:这种惊厥是游走性的,无固定顺序,发作中阵挛性运动迅速地从这一肢体转移到另一肢体,或从这一侧转到另一侧,长时间的局灶性阵挛运动在其他部位开始前只限于一个肢体或同侧的上下肢。

3.局灶性阵挛性惊厥:这种惊厥开始起于单侧肢体或一侧面部,并可扩展到同侧其他部位,一般无意识障碍,发作中可在中央沟附近查到一侧局限性高幅尖 波,并可能扩展到同侧半球的邻近区域或对侧。轻微的局限性发作有时不能辨认,如一侧肢体或指(趾)的轻微颤动或强直,肢体的奇特动作,如上肢的摆钟样动 作、双下肢的踩踏板样动作等。

4.强直性惊厥:表现为全身的伸展和僵硬,伴呼吸暂停、双眼向上斜视,少数呈全身性强直发作。本型以早产儿多见,常提示有器质性脑损害。

5.肌阵挛性惊厥:本型临床上少见,常提示弥漫性脑损害,表现为上肢和(或)下肢同时发生的急促的牵拉运动,脑电图常无特殊形态的异常。

新生儿惊厥的表现形式不同于儿童和成人,其特点是局限和隐晦,有时给诊断带来困难。因此,熟悉其表现形式尤其是隐晦(微小)型的表现形式很重要,以免漏诊。另一方面,也不要把不属于惊厥的某些异常运动如惊悸、颤抖和快速眼运动相睡眠状态下的动作误认为是惊厥。

惊悸和颤抖可由寒冷、声音、皮肤刺激或被动运动而诱发,无意识障碍和眼球的异常运动,抚慰可使其平息,而惊厥则相反。近年来长程脑电图监测发现两个值得注意的临床现象:一是临床是有惊厥表现,脑电图监测却无异常放电;二是有些病例脑电图有异常放电,但临床上却未见惊厥。

(1)苯巴比妥:主张苯巴比妥静脉给药,负荷量可达30mg/kg,首次先给10mg/kg,2~3min内静脉推注,15~20min后以同样剂量重复用1次。若给第1个10mg/kg惊厥停止,仍应给第2个10mg/kg,使达到足够的血药浓度,这样可防止惊厥复发,情况紧急时,20mg/kg也可一次给药。若给20mg/kg后惊厥仍不止,可每隔15~20min继续给苯巴比妥5mg/kg,使负荷量累积达到30mg/kg为止。在注入负荷量后12h,开始应用维持量5mg/(kg·d),负荷量为30mg/kg时,维持量应为3mg/(kg·d),肌内或静脉注射,也可口服,这样可使药物在体内适当积累,维持一定的有效血药浓度。如果负荷量达30mg/kg仍未止惊,改用苯妥英钠。

(2)苯妥英钠:负荷量20mg/kg,分次静注,首次10mg/kg,如未止惊,每隔5~10min另注5mg/kg,直到惊厥停止,维持量5mg/kg。如果负荷量达20mg/kg仍未止惊,改用地西泮(安定)。

(3)地西泮(安定):地西泮(安定)作用极快,但维持时间短,而且与其他药物合用有很强的呼吸抑制作用。另外地西泮(安定)可增加白蛋白与胆红素解离,对重度黄疸患儿不利。用量每次0.25~0.75mg/kg,从小剂量开始,分次静脉缓注,惊厥止即停注。

4.治疗脑水肿有脑水肿或惊厥频繁发作,可用20%甘露醇0.25~0.5g/kg静注,2~4次/d,亦可用

1、首先要控制惊厥发作,并准备立即使用镇 静剂,一般医嘱多选用安定0.2-1.0毫克/公斤缓慢注射。

2、将患儿头放平(去枕头)侧卧,防止异物吸入。呼吸道(痰)多时要及时吸 痰,防止呼吸道梗阻而室 息。

3、 在呼吸道或异物清除的条件下给以氧气吸入。

4、随时观察体温、脉搏、呼吸,尤其是呼吸暂停发作者及用镇 静 药者。

5、要将包被放松,以便及时见到“轻微”运动型发作。

6、在解痉时,要注意呼吸抑制的发生,注射速度要慢,因为注射速度过快可导致血压下降。

7、注意对原发病的护理,如对颅内 出血、败血 症等病的护理。

8、新生儿惊厥以代谢异常为多见,如低血 钙、低 血镁 症,医嘱多用5%或10%葡萄 糖稀释静脉注射钙剂,注射时除速度要慢外还要避免漏出血管外。

新生儿惊厥的发生率高,而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同,与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟,易受各种病理因素的刺激而产生异常放电,和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时,又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)有关。同时,新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜、胞浆分化不全,树突、突触、髓鞘的形成亦不完善,神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立,当皮质局部出现异常放电时,不易向邻近部位传导和扩散,更不易扩散至对侧半球引起同步放电,故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。

惊厥发作需要一群神经元的同步放电,即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值。新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强,钠离子易进入,钾离子易漏出,而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元,不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化,而处于相对的高极化状态,较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电,故新生儿期皮质性惊厥相对少见。有时仅少数神经元放电,未达到引起临床惊厥的阈值,构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。

新生儿大脑颞叶和间脑、脑干、边缘系统、海马、黑质、网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟,其氧化代谢较大脑更旺盛,对缺氧最敏感,在各种病理因素刺激下,甚易出现皮质下惊厥,表现为阵发性的口、颊、眼皮的微小抽动,凝视,眼球的异常运动,和自主神经性发作如流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率和血压的改变等。皮质下惊厥的发作机制,可能源于皮质下灰质的异常放电,这种深部的异常放电,脑电图的头皮电极不能发现;或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象。临床上60%~90%的惊厥患儿无皮质的异常放电,故脑电图的阳性发现有助确诊,未见异常放电不能否定惊厥。