妊娠期间血小板为什么会减少 八大原因告诉你
妊娠期间为什么血小板会减少，可能由于妊娠期血容量增加，血液稀释，母体对胎儿的一种反应造成的生理性血小板降低，其实，妊娠期合并血小板减少的情况非常多见，如果没有及时治疗会造成严重的后果，那么造成妊娠期血小板减少的原因有以下8大原因。小编带您一起去了解一下。
一、妊娠相关性血小板减少
PAT也就是妊娠期血小板减少症，据报道，PAT约占妊娠合并血小板减少性疾病的60%-70%。PAT是一种良性血小板减少，其发病机制目前尚不清楚，可能与妊娠期孕妇生理性血容量增加、血液稀释、血液处于高凝状态、血小板消耗增多、胎盘循环中血小板的收集和利用增多有关。患者一般孕前没有血小板减少的病史，妊娠后首次发生，多出现在妊娠中晚期，血小板减少程度轻，一般无明显出血症状及体征，不会引起新生儿血小板计数减少及出血，血小板计数一般在产后1-6周内可自然恢复正常。
二、特发性血小板减少性紫癜
ITP是自身免疫因素所导致的妊娠期血小板破坏过多的临床综合征。据报道，ITP约占妊娠合并血小板减少性疾病的3%-4%，多见于育龄期女性。目前认为ITP的发病机制是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致，80%-90%ITP患者体内可以检测到血小板相关免疫球蛋白。
部分血小板抗体可以通过胎盘，引起胎儿血小板破坏，导致胎儿、新生儿血小板减少。ITP对妊娠的主要影响是出血，尤其是血小板小于50×109/L的孕妇。在分娩过程中，孕妇用力屏气可能诱发颅内出血、产道裂伤出血及血肿形成。ITP患者妊娠时，自然流产和母婴死亡率均高于正常孕妇。
三、妊娠期高血压疾病
在妊娠期高血压疾病中，子痫前期和子痫最容易发生血小板减少。妊娠期高血压疾病引起血小板减少可能是由于妊娠期高血压疾病引起全身小动脉痉挛，外周阻力增大，血管内皮细胞损伤，激活血小板释放出缩血管物质如血栓素A2、内皮素等，导致血管收缩，迸一步损伤血管内皮细胞，血小板黏附聚集，血小板消耗增加，数量减少。
血小板的消耗增加是妊娠期高血压疾病的早期特征，大约20%的重度子痫前期患者会出现血小板减少症。血小板减少是子痫前期的普遍表现，并与疾病的进展和严重程度相关。妊娠高血压疾病引起的血小板减少一般在（50-100）×109/L，不影响胎儿和新生儿的血小板。
四、HELLP综合征
HELLP综合征以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，常危及母儿生命，其发病率约占妊娠总数的0.2%-0.8%。HELLP综合征引起血小板减少可能与自身免疫机制有关。典型的临床表现为乏力、右上腹疼痛及恶心呕吐，体重骤增，脉压增宽，但少数患者高血压、蛋白尿临床表现不典型。
研究表明该病患者血中补体被激活，过敏毒素、C3a、C5a及终末C5b-9补体复合物水平升高，刺激巨噬细胞、白细胞及血小板合成血管活性物质，使血管痉挛性收缩，内皮细胞损伤引起血小板聚集、消耗，导致血小板减少、溶血及肝酶升高。
五、系统性红斑狼疮
SLE是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。血小板减少是SLE常见临床表现之一，也是其预后不良的一个独立危险因素。SLE伴血小板减少的发病机制多样，包括感染、药物、免疫因素等。目前，抗血小板抗体增多破坏血小板被认为是SLE伴血小板减少最常见的发病机制，与免疫性血小板减少症发病机制类似。
ITP是加速血小板破坏和抑制血小板生成的自身免疫性疾病，抗血小板抗体介导血小板破坏和(或)细胞毒性T细胞对血小板的溶解作用是血小板破坏增多的重要原因，而免疫介导的巨核细胞成熟障碍和凋亡则是导致ITP患者血小板生成减少的重要原因。
六、抗磷脂抗体综合征
抗磷脂抗体综合征是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称，临床上以动静脉血栓形成、病理妊娠和血小板减少等症状为主要表现。APS患者的血小板一般大于50×109/L，抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但易发生血栓形成，很少有出血症状。
系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%-80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。
七、再生障碍性贫血
再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓造血功能衰竭性综合征，以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征，临床以贫血、出血和感染为主要表现。由于骨髓造血干细胞数量减少和质的缺陷导致的造血障碍，引起的外周全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减少为主要表现的一组综合征。
据报道，妊娠合并再障的发病率约为千分之0.3-0.8。目前认为妊娠不是再障的病因，但妊娠可能使原有病情加重。由于血小板数量减少和质的异常，以及血管壁脆性及通透性的增加，可引起鼻、胃肠道粘膜出血。
八、血栓性血小板减少性紫癜
血栓性血小板减少性紫癜是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害为特征。病因尚不明确，其诱发因素可能是多方面的，包括感染、药物过敏及自身免疫病等。临床表现为血小板减少、发热、神经系统损害、肾脏损害和溶血性贫血为主的五联征。
包括支持治疗和疾病针对性目标治疗两部分。支持治疗的目的是预防和治疗血细胞减少相关的并发症；目标治疗则是补充和替代极度减少和受损的造血干细胞，如异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。年龄40岁，无HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血首选强化免疫抑制治疗。非重型再障可采用雄性激素和环孢素治疗。
