解答多囊卵巢怎么引起的 需要得到长期的关注

2018-02-02
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文章简介:多囊卵巢综合征(PCOS)是以稀发排卵或无排卵.高雄激素或胰岛素抵抗.多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群.病征包括月经稀发或闭经.慢性无排卵.不孕.多毛及痤疮等.因持续无排卵,严重情况下会使子宫内膜过度增生,增加子宫内膜癌的风险.治疗方案选择非常复杂,针对不同症状改善和生育要求而不同.需要长期的关注. 病因 PCOS的病因尚不清楚,涉及的病理机制非常复杂.一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常.肾上腺功能紊乱.遗传.代谢等因素有关. 1.遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X-连锁(伴

多囊卵巢综合征(PCOS)是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。因持续无排卵,严重情况下会使子宫内膜过度增生,增加子宫内膜癌的风险。治疗方案选择非常复杂,针对不同症状改善和生育要求而不同。需要长期的关注。 病因

PCOS的病因尚不清楚,涉及的病理机制非常复杂。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。

1.遗传学因素

PCOS是一种常染色体显性遗传,或X—连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO/46,XX/46,XXq和46,XXq。

2.肾上腺初现假说

PCOS起源于青春期前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

中医认为本病主要是因肾虚、痰湿、气滞血瘀、肝经湿热等导致的肾-天癸-冲任-胞宫轴功能失调,致使月经停闭、不孕等。

临床表现

1.月经异常

月经稀少、闭经,少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期,为初潮后不规则月经。

2.多毛

较常见,发生率可达69%。由于雄激素升高,可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、y.t肥大、出现喉结等男性化征象。

3.不孕

由于长期不排卵,患者多合并不孕症,有时可有偶发性排卵或流产,发生率可达74%。

检查

1.激素测定

睾酮增高和(或)血清LHFSH≥2.5~3:约75%患者LH升高,血LH与FSH比值与浓度均异常。

2.影像学检查

3.剖腹探查

拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。

4.其他检查

(1)阴道脱落细胞成熟指数是初步了解体内性激素状况的简易方法。睾酮过多的涂片往往出现3层细胞同时存在的片型,明显增高时3层细胞数几乎相等,但必须与炎症相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计,但不能反映血液中激素的含量。

(2)基础体温测定判断有无排卵,排卵者呈双相型,无排卵者一般为单相型。

诊断

1.临床诊断

初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经,同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等,应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征,即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为:①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大,排除其他各种疾病,而孕酮试验阳性者,仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状,无明显肥胖。⑤功能失调性子宫出血伴不育。

对于不典型病例需详细询问有关病史,如起病年龄、生长发育情况,起病经过,用药史,家族史,个人生活习惯,既往有无全身性疾病。结合辅助检查,排除其他疾病,并经b超等检查明确诊断。

2.诊断标准

由于本病的异质性,诊断标准尚未统一,多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血LH和(或)LH/FSH比值升高,结合雄激素水平过高,超声检查有多囊卵巢征象,排除其他类似疾病后,可确定本症的诊断。

治疗

1.肥胖与胰岛素抵抗

增加运动以减轻体重,纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,使IGF-1降低,IGfBP-1增加,同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵,并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。二甲双胍治疗,伴或不伴有糖尿病者均可使用,能有效地降低体重,改善胰岛素敏感性,降低胰岛素水平,使毛发减少甚至可恢复月经(25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因,故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。

2.药物诱导排卵

(1)氯米芬是PCOS的首选药物,排卵率为60%~80%,妊娠率30%~50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负反馈,增加GnRH分泌的脉冲频率,从而调整LH与FSH的分泌比例。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。服用本药后,卵巢因过度刺激而增大(13.6%),血管舒张而有阵热感(10.4%)、腹部不适(5.5%)、视力模糊(1.5%)或有皮疹和轻度脱发等副作用。

治疗期间需记录月经周期的基础体温,监视排卵,或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵,指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6~12个月后仍无排卵或受孕者,可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。

(2)氯米芬与绒促性素(HCG)合用停用氯米芬后第7天加用绒促性素(HCG)。

(3)糖皮质激素与氯米芬合用肾上腺皮质激素的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或泼尼松。2个月内有效率35.7%,闭经无排卵者的卵巢功能得到一定恢复。用氯米芬诱发排卵无效时,可在治疗周期中同时加服地塞米松。