什么是腹水 肝腹水发病机制是怎样的
肝硬化门脉高压是腹水形成的最主要病因，除此外，还有恶性肿瘤、心衰、结核或其他少见原因等也都会引起腹水，因此，应尽快确定腹水的性质，找到病因，从而采取相应的治疗措施。
正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状，患者有少量腹水〔300～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
全身性因素
(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
(3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
局部性因素
(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。
(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
(4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
漏出性腹水
(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。
(2)营养不良性：已较少见。长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。
(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。
(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。
(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。
(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。
(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。
渗出性腹水
(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等
(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育不良等。
(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。
(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔内或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩张或局部性受压腹部外伤或腹腔内医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。
由于病人对水、钠耐受的情况和利尿反应各不相同，将肝硬化腹水病人分为3型，以利于选择治疗方法，估计疗效及预后。
Ⅰ型：多是初发少量腹水病人。经卧床、限钠、停利尿药，在数天至 2周发生自发性利尿，腹水逐渐消退。此型的血钠＞130mEq／L，尿钠 90～50mEq／24h，尿钠／尿钾＞2，自由水清除率（CH2O）＞lml／min，肾小球滤过率（GRE）和肾血浆流量（RPF）均正常。提示患者对水、钠均耐受。治疗时用抗醛固酮类利尿剂可加速腹水消退。
Ⅱ型：多为中量腹水，常在摄人过多钠盐时发生。经上述处理并不发生自发性利尿。
此型患者的血钠＞130mEq儿，尿钠40～50mEq／24h，尿钠／尿钾＞2，但＞1，CH2O＞lml／min，GRF和RPF在正常范围。多数病例对抗醛固酮类利尿剂，或联合使用排钠利尿药有效，利尿期间不必严格限制饮水。提示患者对钠耐受差，但对水尚耐受。
Ⅲ型：多为大量腹水持续在3个月以上，即所谓“难治性腹水”。此型病人的血钠＜130mEq/L，尿钠＜10mEq／24h，尿钠／尿钾＜1，CH2O＜lml／min，GRF和 RPF均低于正常。以上情况提示患者对水、钠均不能耐受。虽进行无盐饮食、限制水的摄人和应用大量利成约；仍无利尿效果，常出现肝肾综台征。
建以方案
1．饮酒并出现腹水的病人应戒酒。
2．限钠饮食（88mmol/d=2000mg/ d），外加口服螺内酯和利尿。
3．除非血清钠＜120mmol/L．否则不必限制液体摄入。
4．不需卧床。
5．腹壁紧张性腹水病人应行腹穿，一次放液4～6L，并同时进行限钠饮食和口服利尿剂治疗。
6．尿钠排出量测定有助于评价病人对饮食疗法的依从性及利尿剂耐受性。
7．对利尿剂敏感的病人．应采用限钠饮食和口服利尿剂治疗．而不要行系列的腹穿放液，
8．条件适宜的肝硬化腹水病人，应考虑肝移植
肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生；再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。
早发现、早诊断、早治疗是对抗腹水最好的办法，一旦到了后期很可能危及生命。
