王福生乙肝小分子药 这个是不是王福生教授说的小分子药

2017-10-12
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文章简介：对于慢乙肝的治疗,直接抗病毒药物能够抑制乙型肝炎病毒(HBV)载量,但需终生服用.而通过刺激先天免疫系统能提高机体对病毒的控制能力,有限的治

对于慢乙肝的治疗,直接抗病毒药物能够抑制乙型肝炎病毒(HBV)载量,但需终生服用。而通过刺激先天免疫系统能提高机体对病毒的控制能力,有限的治疗后有望获得长期抑制病毒效应。因此,来自美国德克萨斯州圣安东尼奥市德州生物医学研究所病毒学与免疫学部门的 ROBERT E.

LANFORD 等人进行了一项相关研究,研究结果在线发表于于 2013 年的《胃肠病学》(Gastroenterology)杂志上。研究人员发现,TLR-7口服激动剂 GS-9620 能激活慢性 HBV感染黑猩猩免疫细胞的 Toll 样受体 7 信号通路,从而诱导感染了 HBV 细胞的清除。

研究人员是在慢性 HBV感染的黑猩猩身上进行的该项研究,GS-9620是一种高效的口服 Toll 样受体 7 选择性小分子激动剂。

在前 4 周的用药过程中,每隔一天(每周 3 次)给予黑猩猩 1 mg/kg 剂量的 GS-9620,停药 1 周之后,再次连续 4 周给予 2 mg/kg 剂量。

用药后,研究人员测定黑猩猩血浆和肝脏样本的病毒载量,GS-9260 的药代动力学特征,以及以下药效动力学参数:干扰素刺激基因的表达、细胞因子和趋化因子的水平、淋巴细胞和自然杀伤细胞的激活,以及病毒抗原的表达。

研究人员还通过监测临床病理学参数来判断 GS-9620 的安全性和耐受性。 研究结果显示:短期口服 GS-9620 能够实现对血浆和肝脏 HBV DNA 的长期抑制。

乙肝病毒 DNA 最大降幅的均值为 2.2 logs,出现于结束服用 GS-9620 后 1 周内,在数月时间里维持病毒 DNA 降幅 >1 log。随着肝细胞凋亡的增加,血清 HBV s 抗原水平、HBV e 抗原水平,以及 HBV 抗原阳性的肝细胞数量均降低。

服用 GS-9620 能诱导干扰素α及其他细胞因子和趋化因子的产生,激活干扰素刺激基因、自然杀伤细胞和淋巴细胞亚群。 研究结论认为,小分子化合物 GS-9620 能激活黑猩猩免疫细胞的 Toll 样受体 7 信号通路,从而诱导感染了 HBV 细胞的清除。未来或许可将该化合物开发成用于人类慢乙肝的治疗