阅读障碍是什么疾病？ 3方面了解阅读障碍
阅读障碍是学龄儿童中常见的一种学习障碍，约占学习障碍的4/5。在临床上，阅读障碍分为获得性阅读障碍和发展性阅读障碍(developmental dyslexia, DD)。获得性阅读障碍是指先天或后天的脑损伤以及相应视听觉障碍造成的阅读困难。DD 是指智力正常的儿童在发展过程中没有明显的神经或器质性损伤，而阅读水平却显著落后于其相应智力水平或生理年龄的现象。本文中所说的阅读障碍指DD。
阅读障碍可能是儿童最常见的神经行为疾病之一，发病率为5%%uFF5E18%%u3002在不同的语言和文字系统中，阅读障碍的表现可能不同，在小学儿童中的发生率约为3%~ 10%%u3002长期以来，人们一直认为阅读障碍主要累及男孩，Slavica 等对5718名出生于1976~1982年的儿童做了回顾性队列研究，其中男孩阅读障碍的发生率约是女孩的2~3倍。近年来，较多的数据表明，男女之间发病人数几乎相等，以往统计数据中男生的发病率较高，是由于样本大多是在学校中选择而引起的偏倚。一些纵向研究，无论是前瞻性的，还是回顾性的，都暗示阅读障碍是一种长期持续存在的状态，而不是短暂的发育性延缓。随着时间的推移，阅读障碍读者和正常读者阅读能力的差异相对保持稳定。
行为研究
在对阅读障碍多年研究的基础上，西方形成了3个最具影响力的理论，即语音缺陷理论、一般的感知觉缺陷理论和小脑理论。语音缺陷理论认为DD者存在语音的表征、存储和/ 或提取缺陷，进而影响了形- 音转换，致使语音技能低下和阅读能力受损。一般的感知觉缺陷理论认为阅读障碍是由基本的感知觉缺陷造成的，包括视觉加工缺陷和听觉加工缺陷。视觉加工缺陷直接影响阅读。听觉加工缺陷导致语音缺陷，进而影响阅读。小脑理论认为阅读障碍者的小脑功能失调，形成自动化缺陷，进而影响了形-音对应， 致使儿童的阅读能力下降。小脑的功能很多，如个体的运动平衡、自动化的形成、眨眼反射、内隐学习和时间估计。
在拼音文字阅读障碍的三大理论中，语音缺陷理论占主导地位，即语音缺陷是阅读障碍的核心缺陷。而在中国，汉语是一种非表音文字系统，没有形-音对应规则，从字形不能直接通达语音，但是可以由形部分通义，而且语音对语义的通达不一定起必须的中介作用。因此拼音文字阅读障碍的理论可能不适合汉语阅读障碍者。由于汉语阅读障碍的研究起步较晚，目前还没有形成比较成熟的理论。
脑神经研究
近十年来，随着功能核磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)和事件相关电位(event related potentials, ERP)等技术的发展，对阅读障碍的脑神经机制的探索取得了很大的进展。三种理论的支持者都寻找到相应的脑神经方面的证据。语音缺陷理论认为，阅读障碍者的大脑左外侧裂周围皮层——尤其是左颞-顶联合区、左额下回功能失调，引起语音缺陷，导致阅读能力下降。一般感知觉缺陷理论认为，阅读障碍者存在视觉和听觉加工的缺陷，是由于大细胞系统的异常。小脑理论认为，阅读障碍者的阅读能力下降，是由于小脑功能的失调，而脑神经研究的确发现了阅读障碍者小脑活动的异常。
遗传研究
遗传学研究表明遗传因素对阅读障碍有很大影响，但只有找到影响阅读障碍的基因，才能下肯定的结论。最近，人类基因命名委员会确定了9个阅读障碍易感基因位点(susceptibility loci)：DYX1-DYX9(DYX1，15q21；DYX2，6p21；DYX3，2p16-p15；DYX4，6q13-q16；DYX5，3p12-q12；DYX6，18p11；DYX7，11p15；DYX8，1p34-p36；DYX9，Xp27). Galaburda 等[14]总结20 年的基因研究发现了阅读障碍的4个易感基因(susceptibility genes)——DYX1C1、KIAA0319、DCDC2 和ROBO1，由它们编码的蛋白质相互作用，参与神经细胞迁移(neuronal migration)和轴突发育(axon growth)。这些易感基因的异常表达导致神经细胞迁移和轴突发育异常，影响大脑皮层和丘脑的功能，进一步造成感知觉、运动和语音的缺陷，进而影响阅读。 生化与药物治疗是采用药物治疗，首先控制和改善阅读障碍儿童的生理病情，进而改进其学习状况。对于药物治疗的后效问题，人们进行了大量的研究，发现这些药物治疗阅读障碍有一定疗效，但其治疗效果有限，应当慎重使用。
