糖尿病眼病引起的症状 糖尿病视网膜病可致盲？

糖尿病视网膜病变是一种主要的致盲疾病，然而糖尿病患者如果能及时发现并且获得规范的治疗，多数可以摆脱失明的危险。几乎所有的眼病都可能发生在糖尿病患者身上。如眼底血管瘤、眼底出血、泪囊炎、青光眼、白内障、玻璃体浑浊、视神经萎缩、黄斑变性、视网膜脱落。而且糖尿病患者发生这些眼病的几率明显高于非糖尿病人群。

视网膜病变

视网膜病变是最常见的严重糖尿病眼病，常造成视力减退或失明。据统计，50%糖尿病病程在10年左右者可出现该病变，15年以上者达80%.糖尿病病情越重，年龄越大，发病的几率越高。该病是糖尿病微血管病的后果，由于糖尿病引起视网膜毛细血管壁损伤，加之血液呈高凝状态，易造成血栓和血淤，甚至血管破裂。

美国国家糖尿病委员会报告称，糖尿病患者比非糖尿病患者的失明几率高25倍。如今，糖尿病视网膜病变已成为仅次于老年性视网膜变性之后的四大致盲因素之一，但是，糖尿病视网膜病变早期治疗效果还是比较理想的，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用。因此糖尿病病友对眼病的预防尤为重要，可以有效避免或者延缓眼病的发生。

白内障

糖尿病引起的白内障占到白内障患者总数的60%之多，其手术几率比其他白内障患者要高出很多，一般都需要手术治疗。动物实验已经证实，高血糖在体内和体外试验中均可导致白内障。必须引起我们的高度重视。糖尿病性白内障包括真性糖尿病性白内障和糖尿病的老年性白内障。青少年糖尿病患者并发的白内障叫作真性糖尿病性白内障。这种病症在临床上并不多见。其发病的临床表现通常是患者双眼发病，而且病情发展迅速。这类病人的白内障可在数日、甚至在48小时之内完全成熟。老年人患糖尿病后，会加重和加快其晶状体混浊的程度和速度，从而发生糖尿病的老年性白内障。

波动性屈光不正

许多患者起初不知道自己得了糖尿病，过了一段时间，他们可能发现，自己忽然近视了，看远看不清，看近反而很清楚，事实上，这是得了糖尿病眼病了。于是，患者去配眼镜，刚配上还挺好，没过几天视力又恢复正常了。此时，如果分别查几次血糖，肯定有高峰、有低谷，这就是波动性血糖增高。

在糖尿病发病急骤或病情突然加重的情况下，由于血糖的增高，会引起房水渗透压的减低，使患者突然发生近视。当血糖急剧升高时，患者可突然由正视眼变成近视眼，或原有的老花眼症状减轻。发病机制为血糖升高、血;。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或又需要佩戴老花镜。可见，波动性血糖会造成视力的波动性变化。屈光改变一般都是暂时性的，无需佩戴眼镜，待血糖得到满意的控制后，常可恢复到原来的屈光水平。但此病的发病特点是发生快，恢复慢。

开角型青光眼

糖尿病易引起开角型青光眼，也称慢性单纯性青光眼。此类青光眼多见于中年人以上，青年人亦可发生，常为双侧性，起病慢，眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时，方被发现，因此早期诊断甚为重要。

本病初期无明显不适，当发展到一定程度后，会有轻微头痛、眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行消失，故易误认为是视力疲劳所致。中心视力可维持相当长时间不变，但视野可以很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。视野随之缩小、消失，最终失明。整个病程中，外眼无明显体征，仅在晚期时，瞳孔有轻度扩大，虹膜萎缩。

眼球运动神经麻痹

糖尿病会导致动脉硬化，致使供应眼睑神经的小血管缺血，另外还有些糖尿病患者出现眼球运动神经麻痹，引起眼外肌运动障碍和复视，如外展神经麻痹或动眼神经麻痹。比如：有些老人会突然眼皮耷拉，眼睛睁不开，很多人以为这是眼病或肌无力等，长期进行针灸、理疗、输液等治疗，延误了最佳正确治疗时机。

缺血性视突病变

又称血管性假性视乳头炎，多见于老年人，单眼或双眼先后发病。此病的临床表现主要是视力和视野发生突然变化。视力骤然模糊，下降至失明;视野起初是鼻下方扇形缺损，而后扩展成偏盲或向心性缩窄，有时可与生理盲点相连。这是由于营养视神经前段的小血管发生循环障碍，睫状后短动脉回归支闭塞;或视神经软脑膜血管受累，使视乳头供血不足，发生急性缺血、缺氧而水肿;眼压过低或过高，可使视乳头小血管的灌注压与眼压失去平衡，也可引起视乳头水肿。

虹膜睫状炎

有些糖尿病患者特别是青少年糖尿病患者可发生眼痛、眼红、怕光流泪、视物模糊等急性虹膜睫状炎的症状。

并发症

糖尿病是一种常见的内分泌疾病，听起来似乎与眼睛没有太大的关系，其实不然。如今由糖尿病引起的直接急性并发症临床上并不多见，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病的最大危害在于能引起诸多慢性并发症，眼部病变是糖尿病最为常见的慢性并发症之一。

上个世纪八十年代后，有两个被全世界无数医生称道的糖尿病研究，这就是哈佛学者David Nathan专家团队所作的“糖尿病控制与并发症”（DCCT）和牛津学者Robert Turner专家团队所作的“前瞻性糖尿病研究”（UKPDS）。他们使用更高频率的监测和干预，使原来粗狂的降糖努力的并发症发生率得到了推迟。然而这两个研究之间似乎存在着“不共戴天”的差别。比如在控制视网膜病变发病率的结论上，哈佛组推迟了76%，而牛津组则推迟了21%。实际上这种差别是因为（1）DCCT研究组面对的是更易发生眼病患者群，因而可以看到这种更明显的推迟作用，但看不到避免眼病的发生；（2）两个研究的治疗组和对照组都可以使用胰岛素：对照组都是病情难以控制的患者，治疗组则是使用胰岛素后相对稳定的患者。

这两个实验表明，眼病威胁远没有解除。