杨跃进心肌无灌注急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治

2018-02-08

字体:

大中小

浏览:

文章简介：急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治杨跃进赵京林p r s ngae, M G)为了直接评价心肌组织灌注,9 8 e ui rds T P: f o 19年, a'等通过造影前注射硝酸甘油使冠状动脉充分扩 Vn t张,延长造影时间到冠状静脉显影,据心肌内造影剂充再根急性心肌梗死 ( M )灌注治疗包括溶栓.诊经皮冠 A I再急状动脉腔内介入术 ( C)其主要目标是: .快开通梗死相 P I, 1尽关血管,短发病至开通时间;.复心肌有效再灌注.然缩 2恢而, M冠状动脉再通恢复血供后,肌组织

急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治杨跃进赵京林p r s ngae, M G)为了直接评价心肌组织灌注,9 8 e ui rds T P: f o 19年, a’等通过造影前注射硝酸甘油使冠状动脉充分扩 Vn t张,延长造影时间到冠状静脉显影,据心肌内造影剂充再根

急性心肌梗死 ( M )灌注治疗包括溶栓、诊经皮冠 A I再急状动脉腔内介入术 ( C)其主要目标是: .快开通梗死相 P I, 1尽关血管,短发病至开通时间;.复心肌有效再灌注。然缩 2恢而, M冠状动脉再通恢复血供后,肌组织再灌注并不完 A I心全、至无再灌注,为心肌无再流现象 ( ycri or o 甚称 m oad ln.

fw a e l peo eo )发生率高达 3%[]多项实验及 l研究证 hnm nn, 7 i。

- 2临床明:肌组织无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过心程,结果心肌彻底坏死、死范围扩大,室扩张和重构,其梗心心功能低下和心力衰竭,以及恶性心律失常等严重并发症的发生率增高,院病死率增加 5—1住 O倍,重影响 A I者严 M患

盈显影 ( ycr a b s)况,级如下: 0级:肌无灌 m oa i l h情 dl u分①心注,即无心肌内造影剂充盈显影; 1:肌少量灌注,心②级心即肌内有少许造影剂充盈显影; 2级:肌部分灌注,心肌③心即内有中度量造影剂充盈显影; 3级:肌完全灌注,④心即正常心肌显影。

20 00年, M G基础上, is在 B Gbo n等提出 TM心 II肌灌注分级 (MP的概念,要是通过分析造影剂在心肌 T G)主中的充盈和排空以评价心肌灌注。① T G 0级:心肌灌 MP 无注,心肌无造影剂充盈、影、空和滞留; T G 1:即显排② MP 级

的预后

J因此,际心血管界的研究重点已经从单纯冠。国状动脉再通的时代转向微血管灌注的时代。一

有少量心肌灌注,心肌有少量造影剂充盈、影,排空很即显但慢,滞留至下一体位造影时仍存在; T P 且③ M G 2级:度心中肌灌注,心肌有中度造影剂充盈、影,排空偏慢,留即显但滞 2 3心动周期后仍然存在; 3级:常心肌灌注,心肌个④正即造影剂迅速充盈、影,空也迅速, 3个心动周期内可以显排 2—完全排空。

T P M G是一种简单易行的评价心肌组织灌注的客观方法,是 A I也 M预后的独立预测因子。对于溶栓后冠状动脉血流达 TM I Im级者进一步行 T P M G分级,察随访 3 观 0d的

无再流的机制

产生心肌无再流的病理生理机制虽不完全清楚,其结但局是因微循环损伤或功能障碍使微血管血流受阻所致已被公认。目前,测产生无再流的可能机制包括内皮细胞完]推整性破坏、血管痉挛、栓形成、栓子栓塞、灌注损伤微血微再

及 K通道的开放,然炎性细胞浸润也在其中,其核心当但机制仍不清楚。在以猪 A I灌注为模型的研究中, M再我们测定了正常区、流灌注区和无再流区的内皮功能指标如一氧再化氮合酶 ( O )血管性假血友病因子 (WF、皮素 . NS、 v )内 1 ( T1等和内皮结构指标如内皮钙黏蛋白 ( Ecd en及其 E .) V .ahf ) i

死亡率,现 T G0—1级者死亡率为 50,M G 2级者发 MP .% T P 为 29,MP .% T G 3级者死亡率最低, 07,后最佳。仅 .%预 ( )普勒导丝 (op r u e i )该方法利用梗塞相关动脉 2多 dpl i wr: egd e (R )流速度和 D pl频谱形态的变化,接反映微血管 IA血 op r e间灌注状态,断无再流现象。

判 2无创的评价方法 ()电图 s . 1心 T段迅速回落: l上临床依据心电图上抬的 s T段在一定时间 ( ) 2h内迅速回落与否, 也可间接地推断心肌灌注的好坏。冠状动脉腔内成形术

( T A后冠状动脉血流达到 TM PC ) I I m级,经 MC且 E证实心肌

复合体 B 7连环蛋白的变化,现再流区内皮功能和结构和发已受损,无再流区损伤程度更重,提示心肌微血管内皮而这

功能和结构受损可能是无再流产生的关键机制。内皮细胞功能受损将导致心肌微血管痉挛和/血栓栓塞 (血管结或微构完整 )所产生的无再流可望改善,称为功能性无再流;,被而内皮细胞结构受损将导致微血管结构破坏,产生的无再所流不易改善,称为结构性无再流。前者表现为再灌注后被 J逐渐发展的动态过程;者在长时间缺血时就已存在,灌后再注后加重。

灌注良好的 A患者中,抬高的 sT段迅速回落;心肌 MI其 .而“再流”者的 sT段持续不降,至在原基础上继续抬无患—甚高;2心肌声学造影 ( C ) M E是指经静脉或冠状动脉注 () M E:C