肌钙蛋白的组成 对心肌损伤的临床诊断应用
肌钙蛋白，由T、C、I三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白 T已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
介绍概况
肌钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。肌钙蛋白(cTn)被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化marker，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现;具有较宽的诊断窗：cTnT(5～14天)，cTnI(4～10天)。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于minor mycardial damage(MMD，微小心肌损伤)的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查(如运动试验)阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。
主要作用
肌肉的主要调节蛋白质。在I细丝（filament）上以40毫纳米周期与原肌球蛋白结合，直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的5%。钙从肌质网（sarcoplasmic reticulum）释放出来，与肌钙蛋白结合而结构发生改变，于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始，而肌肉发生收缩。如果钙被除去，肌钙蛋白恢复原来状态，肌肉便发生松弛。TN－C（肌钙蛋白C）分子量为1万8千，与4个原子钙结合（在Mg 存在下的结合常数为106），而结构发生改变。TN－I分子量2万3千，不论有钙无钙，它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。TN－T分子量为3万7千，与原肌球蛋白结合。这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用，三者结合通过钙控制肌肉的收缩。肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的。三种成分于1972年得到纯化分离。
组成
肌钙蛋白由肌钙蛋白T(TnT）、肌钙蛋白I(TnI）及肌钙蛋白C(TnC）三种亚单位组成
分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基.骨骼肌和心肌中的TnC是相同的.
分子量为23000，是肌动蛋白抑制亚基.它有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.这3种TnI亚型分别源于3种不同的基因.心肌亚型（cTnI）相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性.AMI后cTnI的释放形式（游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式）迄今为止还不完全清楚.
分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基.TnT也有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控.
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外.游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min.
AQT90 FLEX快速免疫分析仪肌钙蛋白T检测(y)与罗氏Elecsys 2010 肌钙蛋白T第四代检测(x)的关系（回归分析法）： y = 1.033 x – 0.006; r = 0.999; n = 390
肌钙蛋白正常值：干片法：TnI 阴性；免疫法：TnT 0～0.15μg/L。
临床诊断应用
对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI）的临床生化指标中，CK-MB（血清心肌酶）曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白（cTn）深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”.
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤.有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准（不稳定心绞痛就是其中之一），但却伴有某些心肌损伤标志物（如cTnT等）升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后（3~6h）血中浓度很快升高，和CK-MB（3~8h）相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.cTn具有相当长的诊断窗口期（cTnI7~9天，cTnT更长）.cTn对急性胸痛病人（无论有无骨骼肌损伤）的诊断均优于CK-MB.研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤.相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性.就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高.在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI.
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值.对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%.对急性冠状动脉疾患（包括心肌梗死）病人的随访研究发现，cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍.对cTnI的观察研究得到了类似的结果.不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1μg/L的病人的死亡率大3倍多.因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性.
对围手术期心肌梗死的诊断冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用.cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤.
对心肌炎的诊断与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物.
与肾功能衰竭的关系缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI.因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题.在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异.晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有3：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤.第2代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应.研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤.
