特异性免疫过程是什么 告诉你特异性免疫对人体有什么影响

2019-04-08
字体:
浏览:
文章简介:特异性免疫 特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫,是一种经由与特定病原体接触后,产生能识别并针对特定病原体启动的免疫反应.主要存在于有颌下门的脊椎动物中,也在细菌以及古菌中发现,即CRISPR.Cas系统.脊椎动物的后天免疫系统可粗略分为体液免疫和细胞免疫.这种免疫只针对一种病原.是获得免疫经后天感染(病愈或无症状的感染)或人工预防接种(菌苗.疫苗.类毒素.免疫球蛋白等)而使机体获得抵抗感染能力.一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白.免疫淋巴细胞),并能与该抗原起特异性反应. 形成

特异性免疫

特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫,是一种经由与特定病原体接触后,产生能识别并针对特定病原体启动的免疫反应。主要存在于有颌下门的脊椎动物中,也在细菌以及古菌中发现,即CRISPR、Cas系统。脊椎动物的后天免疫系统可粗略分为体液免疫和细胞免疫。这种免疫只针对一种病原。是获得免疫经后天感染(病愈或无症状的感染)或人工预防接种(菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等)而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞),并能与该抗原起特异性反应。

形成过程/特异性免疫

在抗原刺激下,机体的特异性免疫应答一般可分为感应、反应和效应3个阶段。

感应阶段

机体接受抗原刺激的阶段,分为抗原的摄取与识别两个方面。巨噬细胞在感应阶段中起重要作用。抗原的摄取是进入机体的抗原被巨噬细胞吞噬、 处理并传递给T细胞。巨噬细胞可将抗原降解一部分,也可将部分抗原贮存起来以便继续传递给T细胞。这类依靠巨噬细胞和T细胞引起免疫应答的抗原称为胸腺依赖性抗原(Td抗原),进入机体后不需借助巨噬细胞即可直接作用于 B细胞以引起免疫应答的抗原则称为非胸腺依赖性抗原(TI抗原)。抗原的识别是淋巴细胞通过膜表面抗原受体接受抗原刺激。B细胞的膜表面抗原受体为膜表面免疫球蛋白(SmIg)。T细胞的膜表面抗原受体(IgT或IgX)也含有免疫球蛋白的部分结构。

反应阶段

淋巴细胞识别抗原后被激活的阶段。T细胞被激活后转为淋巴母细胞,再分化增殖为具有免疫效应的致敏淋巴细胞。B细胞被激活后转化为浆母细胞,再分化增殖为合成和分泌各类抗体的浆细胞。致敏淋巴细胞和浆细胞都是终末细胞,不再分化,其寿命只有几天。受抗原刺激的淋巴细胞,在分化增殖过程中,一部分中途停顿,成为免疫记忆细胞,其寿命达数月或数年,可参与淋巴细胞的再循环。如果遇到相同的抗原刺激,免疫记忆细胞能再次分化增殖,使机体产生再次免疫应答。在这一阶段中,由TD抗原所引起的免疫应答,必须通过 T细胞之间、T、B细胞之间的相互作用才能完成。TD抗原经巨噬细胞处理加工后,被传递给T细胞。T细胞中的辅助 T细胞可协助B细胞或效应T细胞的前体细胞进行分化增殖,而抑制T细胞则起抑制的作用。TI抗原可直接与B细胞上的SmIg结合。抗原抗体复合物逐渐集中成帽状,进而促使B细胞分化增殖。

效应阶段

执行免疫功能的阶段,抗原为作用的对象。由浆细胞产生的抗体和由T细胞衍生而具有免疫效应的致敏淋巴细胞,都可与抗原结合产生特异性免疫效应。致敏淋巴细胞还可以产生和分泌特异的和非特异的淋巴因子,发挥免疫效应。

获得方式/特异性免疫

1.自然自动免疫。一个人得了某种传染病,痊愈后,便不会得第二次。这种免疫力是后天获得的,是因为自然感染了某种病原微生物,痊愈后,人体自动产生的;

2.人工自动免疫。用人工的方法使人感染毒性极微的某种病原微生物,比如接种卡介苗,人们便自动获得了对某种疾病,如肺结核的抵抗力;

3.自然被动免疫。婴儿由母亲身体接受的免疫力。六个月里的婴儿,其免疫系统还没有发育起来,可是他很少生病。是因为胎儿的血循环是和母亲相通的,母体的抵抗力通过血液注入胎儿。

4.人工被动免疫。给病人注射免疫球蛋白等病人即刻获得相关的免疫力。

特异性免疫具有特异性,能抵抗同一种微生物的重复感染,不能遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。

标准化治疗/特异性免疫

标准化特异性免疫治疗(脱敏治疗)是唯一能改变免疫机制的变态反应对因治疗,而当中更鼓励应用和发展标准化的脱敏制剂,因为只有变应原提取物质量标准化才可持续生产高质量的脱敏疫苗,以确保治疗效果的稳定性。

在引起变应性疾病发病率上升的至多因素中,人类居住环境的改变,大量可致敏的抗原物质的出现是不可忽视的原因。通过恰当、科学的变应原特异性免疫治疗,使得患者对变应原的敏感度显着降低,有效防止变应性疾病的进展,同时能预防新的过敏症的出现。

治疗机制/特异性免疫

1、调节性T细胞对辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)功能的调节;2、“阻断抗体”理论:该理论认为由于IgG可以竞争性地阻断变应原与肥大细胞表面IgE的结合,从而避免肥大细胞的激活和炎性介质的释放;3、对IgE的调节;4、对效应细胞和炎症应答的抑制;5、修饰树突状细胞(DC)诱导免疫耐受;6、诱导外周耐受,即IL-10诱导的抗原特异性T细胞失能可以形成外周耐受;7、调节性T细胞(CD4+CD25+Tr细胞)的调节作用。

SIT的机制是错综复杂的,不同方式的免疫治疗机制也不同,取决于变应原的性质,疾病累及的组织器官,免疫治疗的方法、剂量以及持续时间,应用的辅助剂种类和个体的遗传性等。因此,机制的阐明对提高SIT临床疗效和安全性均有重要的意义。