结核性脑膜炎的症状是什么疾病的3大分类须知道

2018-11-13

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文章简介：结核性脑膜炎(tuberculous meningitis. TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病.在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占神经系统结核的70%左右.近年来,因结核杆菌的基因突变.抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多,国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高. 疾病分类据英国医学研究委员会的分类方法,结脑可分为以下3 期: 1期:无特异性症状和体征.无意识模糊.无神经系统功能受损: 2期:脑膜刺激征.轻度神经系

结核性脑膜炎（tuberculous meningitis. TBM）是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%～15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。

疾病分类

据英国医学研究委员会的分类方法，结脑可分为以下3 期：

1期：无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损；

2期：脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损( 如脑神经麻痹) 、运动功能异常；

3期：惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损( 如瘫痪或全身麻痹)。

病原学

结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人感染结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂等生物学特性。

发病机制及病理生理

疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。

脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管（毛细血管和静脉）可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池，第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。

临床表现

多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为：

结核中毒症状

低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。

脑膜刺激症状和颅内压增高

早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续1~2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。

脑实质损害

如早期未能及时治疗，发病4～8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。

脑神经损害

颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。

老年人TBM的特点

头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。

诊断及鉴别诊断

诊断依据

1)患者有其他部位结核病史，如肺结核病史。

2)多数急性或亚急性起病。

3)主要表现为发热、头痛、呕吐、全身乏力、食欲不振、精神差、脑膜刺激征阳性，病程后期可出现脑神经、脑实质受累表现，如复视、肢体瘫、昏迷、癫痫发作、脑疝等。

4)外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤结核菌素试验阳性或胸部X片可见活动性或陈旧性结核感染证据。