【静脉注射麻醉】静脉注射利多卡因在全身麻醉中的应用

2019-01-30
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文章简介:全麻药物有很多不可避免的负作用,如依托咪酯易引起肌阵挛.阿片类药物易引起肌僵及呛咳等.陈宇等通过对80例老年患者研究表明静脉注射2%利多卡因1 mg/kg可以明显减少依托咪酯的肌阵挛发生率.严重程度及持续时间.依托咪酯发生肌阵挛的机制为药物注射后到达脑内黑质.纹状体等部位,与内源性多巴胺竞争受体,产生竞争性抑制作用而引起类似内源性多巴胺减少的锥体外系症状,表现为肌阵挛.[静脉注射麻醉]静脉注射利多卡因在全身麻醉中的应用而利多卡因的静脉应用实际是作为一种镇痛剂.抗痛觉过敏药物.抗炎药及细胞膜稳定剂

全麻药物有很多不可避免的负作用,如依托咪酯易引起肌阵挛、阿片类药物易引起肌僵及呛咳等。

陈宇等通过对80例老年患者研究表明静脉注射2%利多卡因1 mg/kg可以明显减少依托咪酯的肌阵挛发生率、严重程度及持续时间。依托咪酯发生肌阵挛的机制为药物注射后到达脑内黑质、纹状体等部位,与内源性多巴胺竞争受体,产生竞争性抑制作用而引起类似内源性多巴胺减少的锥体外系症状,表现为肌阵挛。

【静脉注射麻醉】静脉注射利多卡因在全身麻醉中的应用

而利多卡因的静脉应用实际是作为一种镇痛剂、抗痛觉过敏药物、抗炎药及细胞膜稳定剂。这些特性通过许多机制介导,主要包括钠通道阻断、G蛋白耦联受体抑制及NMDA受体抑制从而缓解了肌阵挛的发生。

【静脉注射麻醉】静脉注射利多卡因在全身麻醉中的应用

王锦媛等研究表明静脉注射利多卡因1.5 mg/kg可以明显减少舒芬太尼在诱导期引起的呛咳反应。目前认为阿片类药物引起呛咳反应的机制为二个方面:一是芬太尼抑制交感中枢传出冲动,使迷走神经活性处于相对优势,可能引起支气管反射性收缩和诱发呛咳;二是枸橼酸芬太尼中的枸橼酸可能触发外周组织中的初级神经元末梢释放速激肽,通过激活NK1和NK2受体引起神经源性炎症反应,造成支气管收缩,引发呛咳。

此外,另有研究表明可能与阿片类相关受体被激动相关,但具体不明。

利多卡因抑制呛咳的机理可能与抑制脑干功能相关,也可能与利多卡因阻断了气管内和喉咽部的外周性咳嗽受体有关。利多卡因抑制气管插管时呛咳的有效剂量约为1.5-2.0 mg/kg,抑制持续时间约5-8 min。静脉注射利多卡因抑制气管插管时呛咳反应呈剂量依赖且与血浆浓度明显相关。

郭敏、段善娥等人的研究均表明静脉注射利多卡因1 mg/kg可以明显降低全麻患者的气管插管反应。其机制可能是利多卡因加深了麻醉深度所致。此外,另有研究表明静脉注射利多卡因1 mg/kg更有利于全麻苏醒期拔管时的血流动力学稳定,而且并不延长患者的苏醒时间。

多项基础研究和临床研究均表明,静脉注射利多卡因1.5 mg/kg对患者围术期具有脑保护作用。其机制大概与下列因素有关:

◆阻断膜 Na -K 交换, ATP的消耗减少, 因而减少自由基的产生, 同时抑制缺血脑细胞 K 外流及游离脂肪酸释放;

◆抑制膜上电压依赖性 Ca2 通道, 减轻 H2O2 诱导的脂质过氧化反应;

◆有效减轻缺血再灌注时神经细胞离子的紊乱, 阻止细胞内 Na 浓度的升高, 降低突触前的谷氨酸释放;

◆抑制线粒体的有氧代谢, 降低线粒体内能量物质代谢速率, 趋缓乳酸水平的升高, 从而减轻细胞内乳酸的堆积, 提高细胞对缺氧的耐受力;

◆抑制缺血脑灌注后脑型肌酸激酶的释放, 从而使脑缺血时的神经膜保持稳定;

◆改善细胞渗透压和 ATP的利用及 Ca2 的清除等, 从而起到保护神经的作用。另外,静注利多卡因也可以降低老年患者围术期认知功能障碍的发生率。

刘庆文等研究表明静注利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注致肾损伤有保护作用;盛盼等研究表明静注利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肝脏损伤也具有保护作用。但尚没有更多的临床试验证明。

此外,杨伟等研究表明静注利多卡因对腹腔镜胆管控查术患者术后首次排气时间和排便时间均减少,有助于患者术后胃肠功能的恢复。

​综上所述,静注利多卡因1-1.5 mg/kg对于全麻患者的围术期好处多多,值得广大临床麻醉医生参考。