老年心力衰竭

(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):是心衰治疗的基石,ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状,降低病人死亡率和改善预后,可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统(SNS),兼有扩张小动脉和小静脉作用,抑制醛固酮生成,促进水钠排出和利尿,减轻心脏前后负荷,抑制心脏的RAS,逆转心室肥厚,防止和延缓心室重构。

ACEI不宜用于严重肾功能不全,双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。

美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为:全部心力衰竭患者,包括无症状性心力衰竭,除非有禁忌证或不能耐受,均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始,逐渐增加至最大耐受量和耙剂量,而不按症状的改善与否及程度调整剂量。

注意观察低血压或低灌注,监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg,2—3/d,或依那普利25mg,1/d,然后依临床反应逐步增量,并密切观察血压和心律等变化,Ccr

(3)硝酸酯类:主要直接作用血管平滑肌,扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉,对外周小动脉的扩张较弱,可减少回心血量,使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进,使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和(或)关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。

硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始,逐渐增量,欲停药时逐渐减量,以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20—30min,静滴后2h即达到稳态血药浓度,输液停止后仍提供足够时间的作用,是高效安全的静脉制剂。

硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性,间歇用药,每天保留数小时空腹,可减少耐药性的产生。

(4)其他血管扩张剂:钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益,因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者,但临床实验证明,长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的,故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体(AT)阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效,哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应,可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭,首次服药从小剂量开始(0.

25—0.5mg),避免发生突然虚脱,心动过速等“首剂现象”,同时极易产生耐药性,应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。

(5)正性肌力药物:洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低,使药物清除减少,半衰期延长,易引起洋地黄中毒。因此,洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛,肾功能基本正常者,0.

25mg/d,3—5/d后改为0.125mg/d,肾功能减退,电解质紊乱或教龄者,0.125mg/d,7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2—0.4mg静注,必要时3—4h后重复0.

2mg,或毒毛花苷k0.125—0.25mg静注,必要时2h后重复0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后,强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说,对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因,于急性期应用后,75%患者可完全停药,对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。

宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3—12个月方停药,但要继续限钠,必要时利尿治疗。

老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒(20%),其机制主要是肾功能减退,其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性,此外,高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合,使其敏感性增加。老年人房颤常见。

在此情况下,洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露,因而掩盖了中毒表现,值得临床重视。中毒的典型表现(恶心、呕吐及心动过缓等)在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。

老年洋地黄中毒死亡率高(22%),若不停药,发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100%死亡,室性心动过速者死亡率也高达92%,一旦中毒,应停用洋地黄,补充钾镁制剂,最好口服,静脉给药应严格掌握指征。

对于心律不快甚至心动过缓的老年患者,禁用洋地黄类(安装心脏起搏器后仍可应用),宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下,多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺,多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。

因此,血压正常者,单用多巴酚丁胺(开始按5—10μg/kg·min的速度静滴)或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺(开始按1—5μk/kg·min的速度静滴);血压偏低于或心源性休克者,用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。

此类药物连续使用,因β受体下调而初夏耐受现象,可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂(氨力农)对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外,还有较的强扩血管作用,故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。

(6)醛固拮酮抗剂:醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用;而心衰患者长期应用ACE抑制剂,常出现“醛固酮逃逸”现象,即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌,醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用,故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明,重度心衰患者在常规治疗基础上,加用螺内酯,最大剂量25mg/d,平均应用24个月,总死亡率降低29%。

(7)β受体阻断剂:β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用,使β受体数量上调,增加心肌收缩反应性,改善舒张功能;减少心肌细胞Ca2 内流,减少心肌耗氧量;减慢心率和控制心律失常;防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。

临床试验显示:选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛(并有α受体阻滞作用)能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率,并可被病人良好耐受。

安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题:①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭,应在血流动力学稳定基础上,特别是病人体重恒定,保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。

②从小剂量开始,比如索洛尔从1.25mg/d,美托洛尔从6.25mg/d开始。③递增剂量渐进缓慢,每1—4周增加剂量,达最大耐受量或靶剂量。④即使注意以上各点,仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用,而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响,导致水肿加重。

此时若使用利尿剂可明显好转。⑤清醒静息状态下,心率不慢于50次/分左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION—HF建议:所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证,而且尽早应用,不要等到其他疗法无效时再用。

由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大,使用时应从销量开始(阿替洛尔6.25mg,1—2/d)密切观察,缓慢增量,长期维持,以达到改善患者生活质量,提高生存率。

(二)舒张性心衰

舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。其一般治疗(休息、吸氧)与收受性心衰相同,但药物治疗有相当大的区别。洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少,一致舒张性心衰加重,形成顽固性心衰。

1、纠正病因

舒张性心衰多有明确的病因,高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血,缩窄性心包炎者应手术治疗。

2、维持适当的心率

心率过快过慢都使心输出量减少,应把心率维持在60—90次/min。多数舒张性心衰患者伴有心率增加,因而舒张充盈时间缩短,心输出量降低,故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂,使心率维持在允许范围。

3、改善舒张早期充盈

改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要,拮抗剂是比较有效的药物。

4、恢复窦性节律

老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化,使心肌紧张度增加,心室顺应性降低,心室舒张早期充盈比青年人降低50%,但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46%。因此,老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。房颤时,心房失去有效收缩,严重影响心输出量,故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。对完全性房室传导阻滞者,应安装房室顺序性起搏器,以维持心房功能。

5、轻肺瘀血

腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂,以降低前负荷,减轻肺瘀血。但舒张心衰患者常需较高充盈量,才能维持正常心搏量。如前负荷过渡降低心室充盈压下降,心输出量减少,利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止,切勿过量和久用。

(三)混合性心衰

对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难,长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害,应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能,故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。对此种情况应仔细分析病情,抓住主要矛盾,酌情采取两者坚固的方法进行处理。

六、预后特点

50年代老年心衰3年病死率在80%以上,其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%,6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的改进,预后有所改善,但老年心衰病死率人比中青年患者高4—8倍,85岁以上男性较75—84岁高3倍,而女性高4倍,高龄者预后最差。

抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期,但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。