【心力衰竭分级】慢性心力衰竭

心力衰竭时的病理生理改变十分复杂,当基础心脏病损及心功能时,机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平,但这些代偿机制也均有其负性的效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。其中最重要的可归纳为以下四个方面:

一、代偿机制

当心肌收缩力减弱时,为了保证正常的心排血量,机体通过以下的机制进行代偿。

(一)Frank-Starling机制     即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加,意味着心室扩张,舒张末压力也增高,相应的心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。

(二)心肌肥厚     当心脏后负荷增高市场以心肌肥厚作为主要的代偿机制,心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和怎多,但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足,继续发展终至心肌细胞坏死。

心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,患者可无心力衰竭症状,但这并不意味着心功能正常。心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高,客观深已存在心功能障碍表现。

(三)神经体液的代偿机制

当心脏排血量不足,心房压力升高时,机体全面起动神经体液机制进行代偿,包括:

1、交感神经兴奋性增强     心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平升高,作用于心肌β1肾上腺受体,增强心肌收缩力并提高心率,以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩,增加心脏后负荷,心率加快,均使心肌耗氧量增增加。

2、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活    由于心排血量降低,肾血流量随之减低,RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压,调节血液的再分配,保证心、脑等重要脏器的血液供应。市促进醛固酮分泌,使水、钠潴留,增加总体液量及心脏前负荷,对心力衰竭起到代偿作用。

近年的研究表明,RAS被激活后,血管紧张素II(AT II)及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞核组织的重构。在心肌上Atii通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加;细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多,促使心肌间质纤维化。

在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄,同时降低血管内皮细胞分泌一氧化碳的能力,使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用,对慢性心力衰竭患者可导致心力衰竭的恶化,促进死亡。

二、心力衰竭时各种体液因子的改变

近年来不断发现一些新的肽类因子参与心力衰竭的发生和进展。重要的有:

(一)心钠素(心房肽,ANF)  主要由心房合成和分泌,有很强的利尿作用。心力衰竭时较严重且转向慢性时,血浆ANF反而下降,推测是由于储存的ANF的浓度更高。但当心力衰竭较严重且转向慢性时,血浆ANF反而下降,推测是由于储存的ANF逐渐被耗竭,心房合成ANF的功能下降所致。心力衰竭早期ANF分泌增多,排钠利尿是集体对水、钠潴留的反馈效应。

(二)血管加压素(抗利尿激素)  由于丘脑分泌,心力衰竭时心排血量降低,通过神经反射作用,使血管加压素分泌增多,发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用,也属于心力衰竭的代偿机制之一。但过强的作用可导致稀释性低钠血症。

(三)缓激肽    心力衰竭时缓激肽生成增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后,产生内皮依赖性释放因子(EDRF)即一氧化氮(NO),有强大的扩血管作用,在心力衰竭时参与血管舒缩的调节。

三、关于舒张功能不全

心脏舒张功能不全的机制,大体上可分为两大类。一种是主动舒张功能障碍,其原因多为Ca2 不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,因为这两种过程中均为耗能过程,所以当能量供应不足时,主动舒张功能即受影响。如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

另外一般种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时,这一类病变将明显影响心室的充盈压,当左室舒末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心排血量无明显降低。

由于临床上这种情况可发生在高血压及冠心病,而目前这两种病又属多发病,因此这一类型的心功能不全日渐受到重视。但需要指出的是,当有容量负荷增加心室扩大时,心室的顺应性是增加的,此时即使有心室肥厚也不致出现此类舒针性心功能不全。

四、心肌损害和心室重构

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重构过程。由于基础心脏病的性质不同,进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用,心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行,有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显,但临床上尚可无心力衰竭的表现。

但如基础心脏疾病病因不能解除,随着时间的推移,心力衰竭必然会出现。

从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、各种代偿机制的负面影响之外,心肌细胞的能量供应相对及绝对的不足及能量的利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降;纤维化的增加又使心室的顺应性下降,重构更趋明显,心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应,为此形成恶性循环,终至不可逆转的终末阶段。