【动脉血栓形成的原因】同样是血栓 动脉血栓、静脉血栓成因不同
但是,同样是血栓,动脉血栓、静脉血栓形成的因素不尽相同。动脉血栓形成始动于血小板,而静脉血栓主要由于凝血酶激活、纤维蛋白形成。说这些,是因为不同的血栓防治用药不同。动脉血栓防治主要是抗血小板治疗,比如说用阿司匹林、氯吡格雷(波立维,泰嘉),还有新出的替格瑞洛(倍林达)等药物;而静脉血栓防治就要用抗凝血药,比如用肝素(包括低分子肝素、磺达肝癸钠)、华法林,还有新型药物如利伐沙班(拜瑞妥)、达比加群酯(泰毕全)等。
动脉血栓,最常见于发生粥样硬化改变的血管。血栓是在动脉粥样硬化、狭窄的基础上或者斑块破裂时形成的。这些都与血小板的功能被激活有关,因为血小板最主要的生理功能就是在血管壁损伤时参与止血。
我们正常的动脉血管壁是光滑的,完整的血管内皮还会产生抗凝血物质来防止血栓形成。我们正常的血流是轴流,即血液的各种有形成分在血流中间,血浆在外周,这样使得血小板和血液中其他有形成分不会接触到血管壁,因此也不容易形成血栓。
而当血管破损时,破损的血管就会释放出凝血物质(要说这也是*的一种自我保护),去吸引、“召唤”血小板。这样,血小板首先迅速地聚集在破损的血管处凝结成块来阻止过度出血,并且进一步“唤起”其他凝血因子共同参与形成血块而止血。
当动脉粥样硬化时,血管内皮受到了破坏,会释放吸引血小板聚集的物质;血管壁的斑块使得管腔内凹凸不平、狭窄,影响血流的通过,血流的速度发生改变,正常的轴流也受到破坏,血小板和其他有形成分得以和破坏的血管壁接触,这样,血小板就被激活了、吸附了。血小板率先粘附、聚集到破损的血管处,并且召集其他凝血因子参与凝血。于是,动脉血栓形成了!最先形成的就是血小板血栓。
当动脉粥样硬化斑块发生破裂时,破裂的斑块会出血。这时候,血栓形成的更直接、更迅速。这就是很多冠心病患者突然发生急性心肌梗死的主要原因——冠状动脉粥样斑块破裂、出血、血栓形成。
因此,防治动脉血栓,最主要的是抗动脉粥样硬化、抗血小板(冠状动脉支架,岂能一放了之?(持续风险篇),冠状动脉支架,岂能一放了之(药物治疗篇1))。
而静脉血栓呢?静脉血栓形成的主要因素有三:血流瘀滞(缓慢)、血管内皮损伤、血液高凝状态。这些因素可以使得凝血物质在血管壁沉积,其中最重要的是纤维蛋白原的沉积、活化(当然也有血小板和其他凝血因子的参与),而纤维蛋白原是由凝血酶激活的。纤维蛋白原一经活化,就形成了纤维蛋白,像网一样把各种血细胞网在一起,形成凝血块,进而堵塞血管。
同动脉血管一样,正常的静脉内皮本身也有良好的抗凝作用。但是,当静脉有了炎症或受了损伤,就会从抗凝状态转化到高凝(前凝血)状态,使得凝血物质如血小板、纤维蛋白原等在静脉壁粘附、沉积;血流缓慢时,血管中的凝血酶和其他凝血物质会增多;血液高凝时,血液中的血细胞、血浆蛋白会发生变化,各种凝血因子包括血小板和纤维蛋白原都会增多,血液粘稠,也容易凝结。
这里有两个例外。我们曾经介绍过,肺动脉里流的是静脉血(血管“堵了”有什么表现?动脉、静脉大不相同!),因此肺动脉的血栓属于静脉血栓(长途之旅久坐卧,勤动腿脚防“血栓”!);另一个是心房颤动(房颤,一种心律失常)、或者心肌梗死后出现室壁瘤,患者的心房或心室里可以形成血栓,这些血栓兼有动脉、静脉血栓的特点。
因此,凡是存在上述静脉血栓形成的三大因素之一或多项都可能诱发静脉血栓,多项因素共同作用风险更大。比如静脉损伤,如存在外伤、静脉炎、静脉曲张,静脉穿刺、置管等;比如血流的缓慢,如貌似健康的人久坐、久卧,或因疾病或手术而卧床、肢体制动,慢性心脏病患者如心梗后室壁瘤形成、心房颤动、心力衰竭等;以及存在血液高凝状态,如肥胖人群、妊娠妇女、服用某些药物(如避孕药)、脱水、患有恶性肿瘤或自身免疫性疾病等,还有一些先天性易栓症等 。
