何建国画家 何建国谈EMS:美国专家结果与我们部分吻合

    何建国:从现在我们研究的观点来看,不能否定,也不敢肯定。2010年我国开始发生EMS的时候,我们就展开了大量的调查,因为它致死速度太快了,超出了我们原来研究病毒和细菌的传播速度,从流行病学学的特点来看,更倾向于中毒,因为只有中毒才能够非常整齐地死亡,这一点跟Lightner教授的观点是吻合的,2011年我们就给出这个观点。

我们没有做过噬菌体感染弧菌的实验,因此不能否认Lightner教授的观点。

    现在只能说,能提到噬菌体在EMS中作用,这是非常具有创新的想法。Lightner教授是根据病理学和通过人工感染进行分析的,他是严谨的科学家,毫无疑问,他是做过实验而得出结论,也有可能他已经找到了的病理因子。

    但是这里有个疑问,其观点中所描述的少见副溶血弧菌菌株从哪里来?是以何种方式在传播?在实际的养殖过程中我们发现,养殖中后期规格较大的对虾,并不会出现EMS的症状,该菌株是不是只对规格较小的对虾毒性强?养殖中后期健康的虾可以吃更多的病虾,如果经口传播成立,那么在养殖中后期死亡率是不是也很高?种种疑问,有待于看到Lightner教授的报告后才能清楚。

    农财宝典:不少人反映,在行业和学术界均存在对EMS概念的混淆,可能存在张冠李戴的情况。请问“偷死症”和EMS(早期死亡综合症)/AHPNS(急性肝胰脏坏死综合症)有何异同点?如何科学地认识它们的异同点?

    何建国:我们最早是2010年在海南发现EMS的,这有别于“偷死病”。现在EMS(early mortality syndrome)一般译为早期死亡综合症,其实应该译为早期大量死亡综合症,或者是早期急性死亡综合症,因为导致对虾早期死亡的因素很多,它并不能描述EMS典型的症状。

EMS是急性,通常表现为放苗7-30天,死亡速度非常快,一旦发生,对虾3-5天内全部死亡,这完全有别于以前发现的病毒病和细菌病。AHPNS(Acute Hepatopancreas Necrosis Syndrome)是急性肝胰腺坏死综合症,描述的是EMS同一症状。

    另外,肝胰腺坏死症,也就是我们民间所说的偷死病,常常发生在养殖60天以后,除肝胰腺坏死外,常发生于高密度养殖环节和相对比较高温的地区。偷死病与EMS/ AHPNS是两种不同的疾病,在症状和病理上都存在差异。急性肝脏坏死综合症除了死亡快以外,死亡症状是虾体发白,有个别患病虾,会跳跃到池塘边。

    2011-2012年的时候,在我们国家,早期大量死亡综合症就已经不是很严重了,主要还是白斑综合症和中后期的肝胰腺坏死症(偷死病),发生这两种病,最后还是有收成的,而如果发生了早期大量死亡综合症,养殖户基本上是绝收。这是两个不同的概念,这点要区分开。 

EMS病原或是由国外亲虾带入 

    农财宝典:Dr. Donald Lightner研究团队此观点的发布,是否会影响到我国学者研究EMS的方向?其观点是否适合于我们国内,他的采样是否具有代表性?

    何建国:Lightner教授的研究团队是在泰国,越南这些国家开展一系列实验,这些国家发生EMS问题的确很严重,但这次实验有没有在中国采样,采样有没有代表性,由于详细的报告还没发表,现在不好评论。(后经本刊采访,Dr. Donald Lightner表示,样品中有3个是来自中国,2个来自马来西亚,还有来自越南,泰国。编者注)

    至于Lightner教授的观点是否影响国内专家研究EMS的方向,我认为是不会的。一方面,我们要验证Lightner教授的观点是否正确;如果确实是这样,我们确需要从防控这个角度把EMS解决;第二,如果不是,我们还是要继续解决这一问题。

    农财宝典:Dr. Donald Lightner研究团队的文章中明确提到,定植在对虾的消化道的副溶血弧菌,被一种称为噬菌体的病毒所感染,致使其释放出一种毒性很强的毒素,造成对虾消化道组织损伤和肝胰脏消化功能素乱。在您的科研实验中,是否发现过类似的现象? EMS病原有可能来源于何处?

    何建国:我们通过一系列的调查证明EMS有可能是一种中毒,我们一直没有认为早期大量死亡综合症是单独由病毒或者是细菌所引发的,因为它死亡速度完成超出了我们原来研究病毒和细菌的传播速度。

当时我们在多代感染的实验中,发现对虾死亡率呈下降趋势,因此我们认为有可能是毒性不断稀释导致的,但当时我们没找到具体的病原。是什么原因引起中毒呢?当初我们怀疑两个:第一个,所有发生这些病的池塘蓝藻数量明显高,天气变化,蓝藻死亡,死亡后大量积在池塘,对虾摄食蓝藻而死亡;第二个,我们当初怀疑是饲料有问题,现在看来饲料是没有问题的。

    另外,当时在全国各地采集的死虾样品中,我们筛选到副溶血弧菌、溶藻弧菌、嗜水气单胞菌、微小杆菌、蜡状芽孢杆菌等细菌,筛选有数量达上千株之多。在苗种孵化期,我们也发现了弧菌大量存在的现象。Lightner教授观点中所提到的副溶血弧菌菌株,可以理解为少见的副溶血弧菌弧菌菌株,在副溶血弧菌庞大的株系中,的确存在致病菌株差异化的问题。

    2010年,我们在国内调查EMS的时候,就发现一个明显的特点,进口亲虾子一代虾苗发生ENS尤为严重,而我们国内本土亲虾产下的虾苗发生EMS较少。当然,EMS的发生,与我们海区水体环境还有一定的关系。基于EMS大部分是发生在进口亲虾子一代虾苗,因此,我们认为EMS的发生与种苗质量有关,与虾苗的抗病性有关。EMS的病原,或是由国外亲虾带进来的。

现在我们从代谢网络调控这个角度来看,越抗细菌病的虾,若其身体潜伏感染白斑综合症病毒,越容易发生白斑综合症;抗逆环境越强的虾,越容易发生白斑综合症。我们的结论说明,抗细菌能力弱的对虾白斑综合症不容易发生,但容易发生细菌病。

    值得注意的是,我们在最新研究中发现,虾的肠道、肝胰腺和血液,会同时被多种细菌感染。为什么细菌会治不住呢?我们认为这是抗药性细菌数量在扩大的结果。在发病虾体样品的细菌分离中,我们筛选到六种抗抗生素基因,其中抗环丙沙星类基因的比例是最高的。

必须注意底部消毒  生物防控或是最佳方案 

    农财宝典:如果最终确定EMS的病原为副溶血弧菌的一个种株,那业界应当如何预防和治疗?

    何建国:如果Lightner教授的观点成立,预防相对简单,第一,虾苗必须严格检疫,虾苗副溶血弧菌超标不能进入养殖阶段;亲虾携带副溶血弧菌超标不用使用。第二,消毒,无论是噬菌体还是其他细菌,通过消毒,均可清除,做到有噬菌体没有载体,或者是有载体没有噬菌体。

    在实际养殖过程中,为什么到养殖后期消毒作用效果不明显呢?一个重要原因就是我们使用的消毒剂多采用水体泼洒的方式,在池塘表明就扩散了,但虾是生活在池塘底部,也就是说消毒剂是否能达到底层是最关键问题。对虾养殖,一定要注重底部消毒。

    二溴海因对环境微毒,对对虾影响较小。用颗粒状的二溴海因,伴上干燥的泥砂投到水中,二溴海因是微溶于水的,泥砂能够把它带到池底,慢慢释放药效。不管水质好不好,按照厂家说明的浓度10-13天用一次;如果遇到阴雨天气,应该在下雨前使用。

    农财宝典:在没有确定EMS的最终病因之前,生物防控或是最佳的防控方式。对虾体系一直在做生物防控方面的研究,最近的进展如何?具体的案例及操作方法可否公布让广大虾农受益?

    何建国:按照Lightner教授的观点,定植在对虾消化道的弧菌是经口传播的。我们的调查表明,在精养的池塘中,各种原因死亡的虾全部都是被健康的虾吃掉的。因此,用生物防控的方法来预防EMS和偷死病或病毒病是关键。但在实际的应用中,养殖户很多都不按照生物防控的标准来投放,导致养殖成功率的降低。严格按照科学的生物防控放养模式,基本上都是90%的成功率。

    我们的观点是在对虾养殖过程中,任何事情都让鱼去做,包括翻塘、清塘、净水等。生物防控,不同盐度有不同措施。

    放养草鱼,规格为1kg/尾左右,每亩放养密度30-50尾,放虾苗20天后投放,养殖水体盐度在8‰以下;放养革胡子鲶(埃及塘虱),规格100-500克/条,每亩放养密度40-50尾,放虾苗10天左右投放,养殖水体盐度要在6‰以下;放养美国红鱼,规格60克/尾左右,每亩放虾苗5万-8万尾,美国红鱼放50尾,养殖20天左右投放,盐度要求不高;放养石斑鱼,针对的是日本囊对虾,发病率可以降低30%~40%;放养军曹鱼,放10-15尾/亩,体长15cm左右,数量要严格控制,属于凶猛性鱼类,放多了,养殖产量会受到影响;放罗氏沼虾,按照30%~40%比例的罗氏沼虾,60%~70%的南美白对虾,但要注意,罗氏沼虾要养到40天以后才能放南美白对虾,它规格比较大的时候,南美白对虾一发病,罗氏沼虾数量多个体大,会优先把发病的虾吃掉。

为什么要用罗氏沼虾,虽然它能够感染上白斑综合症病毒,但是对罗氏沼虾不致病。