【南京大学医学院】2017年度南京大学医学院基础部年会顺利召开
2017年又悄然逝去,这一年,南京大学医学院基础部全体师生辛勤耕耘,取得累累硕果。2018年1月11、12日,基础部全体老师齐聚东南楼206,召开2017年度南京大学医学院基础部年会,共飨学术盛宴。
1月11日,会议伊始,李朝军副院长对2017年医学院的科研工作进行了总结。随后,党委书记韩晓冬老师宣布年会正式开始。
曹望森教授就他的2017科研工作成果作了简洁而明朗的汇报。曹教授及其实验室研究发现miR-30a可以通过靶向和抑制足细胞的SOCS3(suppressor of cytokine signaling 3,JAK/STAT 途径的负反馈调节因子之一)表达从而抑制炎症反应。
陈惠君教授及其实验室主要研究了亚铁氧化酶对机体代谢的影响,他们采用了双MCF敲除鼠模型,证明了在此情况下不仅仅是胰岛细胞铁沉积严重,同时胰周组织以及脂肪细胞也存在着大量铁沉积,从而在各个方面影响机体代谢,最终导致包括II型糖尿病在内的一系列机体代谢变化。
侯亚义教授及其实验室2017年主要研究内容为狼疮病程中MDSCs的变化及机制。MDSCs是一种髓系来源的一种抑制性细胞,侯亚义教授课题组发现:第一,狼疮肾炎中MDSCs可通过增加ROS损伤肾脏足细胞;第二,mTOR抑制剂INK128能通过调节MDSCs缓解Pristane(姥鲛烷)诱导的狼疮症状。
胡一桥教授主要介绍了医学院药物开发研究所在2017年的工作,包括2017年教育部科技发明一等奖——“抗肿瘤纳米药物制备的关键技术及其应用”;2017年国家重点研发计划纳米科技计划——“肿瘤乏氧相关的纳米药物设计及规模化制备”;2017年抗肿瘤纳米药物完成一期临床——临床响应率大于95%,18年有望上市。
韩晓冬教授就其研究内容《Hedge-Wnt信号通路调控肺纤维化发生的分子机制及干预的基础研究》作了相关报告。Wnt信号通路异常活化是肺纤维化发生的主要原因之一。由于Wnt信号通路作用十分广泛,使用广谱抑制剂具有很大的副作用,因此,韩教授及其实验室致力于寻找肺纤维化发生的高表达的特异Wnt蛋白从而特异性抑制肺纤维化的发生。
目前,他们发现Wnt7b/10a特异性高表达,阻断其相关的上游信号Gli 1或Wnt7b/10a的受体Fzd 10能够抑制肺纤维化。
李尔广教授及其实验室主要研究了衣原体感染的细胞生物学问题。他首先介绍了研究背景——沙眼衣原体是中国人发现并成为一个研究学科的唯一病原体,主要引起性病,也是女性不孕的主要原因。接下来,他介绍了课题组研究概况,包括衣原体丝氨酸蛋白酶作用于干扰素通路机理,并介绍了代谢组学及鞘脂代谢与衣原体感染的关系等。
李宽钰教授着重于研究线粒体相关的铁代谢,本次她主要介绍了铁代谢与一些疾病的关系。弗里德赖希氏共济失调(FRDA)主要是由FXN蛋白减少引起中枢神经系统中神经元丢失的神经退行性疾病,而李教授及其实验室发现线粒体靶向肽SS-31能够通过上调FXN的表达等作用对FRDA有治疗作用,文章发表后引起了领域内广泛关注。另外,李教授也简要介绍了动脉粥样硬化和肿瘤微环境与铁代谢的关系。
虞文魁教授作为一位临床科研工作者介绍了脓毒症下丘脑引导下的代谢调理研究,从营养支持方面研究了脓毒症有关治疗。首先他们假设脓毒症通过抑制下丘脑AMPK表达,降低自噬水平,增加弓状核POMC神经元表达,引起高分解代谢,从而增加了对脓毒症病人给予营养支持的难度。
为此,他们进行了以下三个部分的实验:脓毒症高分解代谢中枢相关性研究;验证下丘脑AMPK-自噬-POMC神经元通路在脓毒症高分解代谢中的作用;通过右美、亚低温等临床干预探讨下丘脑AMPK-自噬-POMC神经元在调节脓毒症机体高分解代谢中的机制关联。
王宏伟教授实验室的科研方向为皮肤与粘膜的炎症调控,今天他主要分享了Stat3 通路活化与粘膜炎症反应的关系。王宏伟教授主要介绍了以下几个实验成果:sIL-6R(血清白介6受体)的过度释放诱发银屑病皮损的形成;PM2.5提取物能够诱导上皮细胞焦亡、抑制巨噬细胞的吞噬活性;脂代谢产物S1P通过影响Stat3 通路的活化参与诱发胃癌的化疗耐药。
李朝军教授主要介绍了肝脏细胞代谢重编程决定NAFLD-HCC的易感性。李教授简短的介绍了该过程中涉及到的各种信号通路如MVA通路,以及该机制通过影响糖脂代谢平衡进而影响NAFLD-HCC进展的可能性。
王亚平教授作了题为《中国汉族人特发性肺纤维化易感基因鉴定及其变异的表型意义研究》。王教授及其实验室研究发现,东亚人肺纤维化的遗传变异与西方有明显的差别,ABCA3、EAF2基因的变异与IPF的发病风险相关;MUTYH基因AluYb8与IPF的表型发展有关。
王勇教授介绍了PCOS(多囊卵巢综合征)疾病分析相关内容,PCOS是一种病因不明且极难治愈的疾病。王勇教授及其实验室主要着眼于以下五个方面进行疾病分析:PCOS、胰岛素抵抗与高雄;PCOS与纤维化;PCOS的遗传特征;PCOS的表遗传;PCOS发育源性疾病。
魏继武教授就肿瘤生物治疗研究进展作了相关报告,其中他主要介绍了溶瘤病毒介导的肿瘤免疫治疗。溶瘤病毒主要通过以下三个方面治疗肿瘤:直接溶瘤;激活免疫;表达相关基因以调控肿瘤微环境。魏继武教授指出,阻断实体肿瘤的炎症微环境,能够恢复实体肿瘤的免疫监视功能。今后的研究将围绕炎症微环境展开。
吴稚伟教授从各个方面阐述了病毒复制和宿主防御的关系,例如致死性SFTSV和β-干扰素以及单核细胞TLR3的关系,同时吴教授也讲到了PML(早幼粒细胞白血病),是宿主对病毒感染的限制性因子。另外,吴教授提到SFTS死亡病人的特异性抗体免疫完全丧失,IgG类免疫完全丧失,这主要是由于死亡病人的浆细胞失去分泌IgG的能力。
邢峥教授及其实验室在2017年主要研究方向是蜱传布尼亚病毒SFTSV作用于RIG-I和IRF3/7影响干扰素-α和干扰素-β表达机制,其中NSs 和IRF7的相互作用机制涉及天然免疫抑制,此外,SFTSV NSs在感染细胞中形成病毒包涵体参与机体免疫逃逸,且这个包涵体是基于脂滴而形成,受SYNGRZ调控。
吴锦慧副教授及其实验室首次发现了全氟化物的肿瘤血小板抑制功能并通过自供氧纳米粒技术改善肿瘤氧气微环境、靶向抑制肿瘤血小板,从而促进肿瘤从周围缺少免疫细胞的“冷”肿瘤转化为周围有很多免疫细胞的“热”肿瘤,从而增强免疫疗法的疗效。
李冬梅教授及其实验室主要研究增塑剂DBP干扰幼年期睾丸支持细胞增殖的机制等,研究发现:低剂量DBP可能促进雄性生殖系统发育,高剂量DBP可引起成年后的睾丸损伤;DBP可以使青春期雌激素水平降低,推测:DBP影响了雄雌激素的转化;睾丸内Rasd1的表达受抑制,可能是DBP干扰睾丸发育、造成睾丸损伤的机制之一。
薛斌教授介绍了与蒋青教授合作的课题——PP2A/LCAT通路影响肝性骨病的分子机制。他们在研究肝性骨病时发现PP2A调控LCAT表达,LCAT主要是由肝脏分泌并转移至骨组织内,作用于成骨细胞和破骨细胞,从而影响骨量。
随后,薛斌教授作2017年度南京大学转化医学中心实验室工作汇报,薛斌教授首先介绍了中心实验室的平台构成及人员架构,以及中心实验室日常工作内容,主要是为医学院提供服务平台。同时薛教授也提出了中心实验室一些需要解决的问题,引起在座老师们的热烈讨论。
时间飞逝,不知不觉天色已晚,虽然气温很低,却挡不住大家探讨学术的热情。今天的议程在大家热烈的讨论中暂告一段落,让我们共同期待明天的饕餮盛宴。
